Беседы о вирусах
Александр Анатольевич Смородинцев


Эврика






Беседы о вирусах.

Об истории открытия и изучения вирусов, о создании вак­цин, с помощью которых многие вирусные инфекции уже ликвидированы, новых методах борьбы против вирусных за­болеваний, о поисках возбудителей еще не изученных болез­ней, а также о людях, создавших эту молодую науку, расска­зывает доктор медицинских наук, профессор А. Смородинцев.









Александр Анатольевич Смородинцев

Беседы о вирусах














Глава I: Как появилась вирусология


— Можно ли сказать, что вирусология (наука, из­учающая вирусы) — это раздел микробиологии?

— К сожалению, такое заблуждение свойственно по­рой даже медикам. Вирусология так же близка микро­биологии, как радиоэлектроника механике или инже­нерному делу.

— То есть вы утверждаете, что микробиолог имеет такое же отдаленное представление о вирусологии, как инженер-механик об электронно-вычислительной тех­нике?

— Да, это вполне наглядное сопоставление.

Большинство вирусных болезней, как широко рас­пространенных, так и редких, экзотических, было изве­стно на протяжении многих столетий и даже тысячеле­тий существования человечества. Люди не знали лишь главного: что болезни эти вызываются вирусами.

Слово «вирус» в древнеримском языке служило для обозначения понятия «отрава». Оксфордский словарь английского языка толкует слово «вирус» как «болез­нетворный яд, яд заразных болезней, подобных оспе». Отсюда и всех исследователей, старающихся проник­нуть в тайны вирусов, стали именовать вирусологами, а науку о вирусах — вирусологией.




Первое четкое описание вирусной болезни было сде­лано в далекой древности известнейшим греческим вра­чом, кумиром олимпийских спортсменов того времени Гиппократом. Историки медицины, занимаясь анализом его трудов, обнаружили подробнейшую характеристику свинки с перечислением симптомов, этапов развития болезни, объяснением ее заразительности, особенно для маленьких детей.

Ученые тратили долгие годы, чтобы убедиться, что та или иная инфекция вызвана не микробами, а виру­сами. И, только доказав это, им приходилось разраба­тывать абсолютно новые методические подходы, чтобы понять, каким путем вирус проникает в организм, вы­зывает появление тех или иных симптомов и как про­исходит передача вируса от больного к здоровому.

Очень долго врачи и микробиологи строили все свои рассуждения на аналогии между микробными и вирус­ными болезнями. Ведь именно микробиологи первыми стали заниматься вирусологией. Образование опреде­ляет пути мышления, поэтому ученые считали, что ви­рус должен жить и размножаться так же, как и изве­стные им микробы.

Мир вирусов и мир микробов диаметрально проти­воположны друг другу, а населяющие их организмы со­вершенно непохожи: их физиология, структура и спосо­бы размножения различны. Чтобы осознать это, потре­бовалось значительное время.

Необычайно быстрое развитие уровня научных зна­ний, включая и медицинские, начавшееся еще в 30-е го­ды нашего столетия и получившее в послевоенный пе­риод особенно широкий размах во всех странах мира, позволило не только лучше изучить многие болезни, но и понять их причины. Совершенствование методов ла­бораторной диагностики инфекционных болезней, широ­кое внедрение в медицину современной техники, физи­ки, химии установили совершенно неожиданную зако­номерность. Оказалось, что почти 80 процентов всех заразных болезней вызывается вирусами, а не микроба­ми, как это считали раньше. Вирусология стала стреми­тельно развиваться. На изучении вирусов и вызываемых ими болезней сосредоточили усилия многие старейшие научно-исследовательские учреждения во всех странах мира.

В нашей стране такими научными центрами с миро­вой известностью были институты экспериментальной медицины в Москве и Ленинграде, Институт эпидемио­логии и микробиологии имени Л. Пастера и Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова в Ленингра­де, а также Институт инфекционных болезней в Кие­ве. Еще до войны там были завершены исследования, выяснившие вирусную природу гриппа, таежных энце­фалитов (воспалений мозга) и созданы первые вакци­ны против этих болезней. Возникли и первые школы вирусологов.

После окончания Великой Отечественной войны, не­смотря на огромный экономический ущерб, нанесенный нашей стране фашистскими захватчиками, Советское правительство непрерывно выделяет средства на органи­зацию новых вирусологических учреждений. Руководи­тели партии и правительства, понимая важность борь­бы с вирусными инфекциями, способствуют становле­нию советской вирусологической науки. Среди вновь созданных вирусных центров следует назвать Институт вирусологии имени Д. И. Ивановского, Институт эпиде­миологии имени академика Н. Ф. Гамалеи, Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов и Научно-иссле­довательский институт вирусных препаратов в Москве, Всесоюзный институт гриппа в Ленинграде, Институт вирусных инфекций в Свердловске.

Чем глубже проникали исследователи в тайны цар­ства вирусов, тем шире открывались перед ними просто­ры неизведанного, тем привлекательнее становилась эта в общем-то очень опасная наука. Выяснилось, что виру­сы вызывают не только такие хорошо известные инфек­ции, как оспа, желтая лихорадка, корь, грипп, но и по­лиомиелит, различные поражения мозга, энцефалиты, гепатит и огромное число так называемых «простуд­ных» заболеваний. Оказалось также, что вирусы — при­чина многих заболеваний кишечного тракта, некоторых медленно прогрессирующих заболеваний нервной сис­темы, злокачественных опухолей.

Список вирусных болезней этим, конечно, не исчер­пывается. Из года в год он непрерывно растет. В на­стоящее время ученые знают, что более 500 болезней связано с вирусами, причем и это число не окончатель­ное. В расшифровку природы вирусных болезней, в создание защитных вакцин вносят солидный вклад со­ветские ученые.

Пожалуй, самая распространенная вирусная инфек­ция у людей, известная в течение столетий, — грипп. Хотя возбудитель этого заболевания впервые обнару­жен, выделен и описан в 1933 году К. Смитом в Англии, эпидемии этой болезни, охватывавшие весь земной шар и поэтому названные пандемиями, были известны еще в XII столетии. Начиная с XVI века грипп периодически посещал Европу, и пандемии этой болезни регулярно повторялись через 10—20 лет. Гораздо чаще, с интерва­лами в два-три года, встречались меньшие по охвату эпидемии, в которые вовлекалось население большин­ства европейских стран. Затем произошло нечто стран­ное: между 1848 и 1889 годами грипп, казалось, совсем исчез с европейской территории. Однако в 1890 году большая пандемия гриппа охватила все страны. Были зарегистрированы смертельные случаи.

Одна из тяжелейших страниц истории жизни чело­вечества также связана с вирусом гриппа, с его панде­мией, которая носила название «испанка», поскольку первые заболевания в Европе были отмечены в Испа­нии. На протяжении двух лет, в 1918—1919 годах, грипп буквально поразил все население земного шара. Такого не наблюдали раньше ни в одной стране: болел каждый второй.

Огромной была и смертность в этот период. В Евро­пе из каждых 1000 жителей умерло пять человек, а на всем земном шаре около 20 миллионов. Это превысило потери всех воевавших стран во время первой мировой войны.

Если в начале XX века на земле господствовал ви­рус гриппа типа А, то в 1940 году был открыт совер­шенно иной представитель этого семейства — вирус гриппа типа В. С вирусом типа А у него не было ничего общего. В 1949 году вирус А исчез, а вместо него по­явился вирус гриппа с новыми свойствами, который уче­ные назвали А1. Однако он просуществовал только во­семь лет. Едва-едва ученые изучили его свойства, суме­ли создать и испытать первые образцы вакцины, только принялись за изготовление массовых партий препарата, чтобы защитить население, как и этот вирус исчез.

В 1957 году возник новый вариант гриппа. Так как он появился из Китая, его назвали азиатским, вирусом гриппа типа А2, или «Сингапур». Вирус «Сингапур» бродил по земле 11 лет. Массу бед он принес, многие не пережили встречи с ним.

В США статистики подсчитали, что во время эпиде­мии гриппа от этой болезни умирали не только здоро­вые и цветущие люди в возрасте от 18 до 40 лет. Они об­наружили, что уже после окончания эпидемии увеличи­валась (против обычного уровня) смертность среди лиц с хроническими болезнями легких, сердца, печени, по­чек или ослабленных по другим причинам. В медицин­ской литературе появился новый термин: дополнитель­ная, или избыточная, смертность. В течение года во вре­мя и после каждой эпидемии гриппа число таких допол­нительных случаев смерти от разных болезней достига­ло в США нескольких тысяч. Таким образом, грипп уби­вал людей не столько во время эпидемии, сколько пос­ле нее.

То же самое наблюдалось и после 1968 года, когда опять из Китая распространился новый вирус гриппа, получивший название «А2-Гонконг». Гонконгский вирус собирал свои жертвы на протяжении 10 лет.

Ученые установили, что только с появлением нового варианта вируса возникает и новая пандемия гриппа. Она, как правило, сопровождается сильным увеличени­ем заболеваемости, охватывающей население всего зем­ного шара, а также резким повышением смертности.

Такие обширные эпидемии всегда грозят не только человеческими потерями, но и большим экономическим ущербом для государства. Каждая большая эпидемия гриппа обходится нашей стране около 3 миллиардов рублей, затрачиваемых на оплату больничных листов и на компенсацию потерь промышленности и народного хозяйства, связанных с невыполнением плановых за­даний.

Многие ведущие вирусологи в нашей стране и за рубежом связывали происхождение новых вариантов вируса гриппа с постепенно прогрессирующим измене­нием его свойств под влиянием защитных факторов че­ловеческого организма: под влиянием антител, которые накапливаются у большинства коллективов людей в хо­де перенесенных гриппозных заболеваний. Все наблюде­ния указывали, что эти изменения должны развиваться наиболее интенсивно в условиях жарких стран Юго-Восточной Азии, где население скучено и санитарные условия находятся на весьма низкой ступени развития.

Ведь именно оттуда и началось большинство пандемий гриппа: «Сингапур» в 1957 году, «Гонконг» в 1968-м и его потомок «Виктория-Англия» в 1972-м.

Не зная, как предсказать появление нового гриппоз­ного вируса, против какого его варианта готовить вак­цины и другие лечебные препараты, ученые находились в большом затруднении. Многие известные вирусологи были настроены глубоко пессимистично. Они утверж­дали, что наследственное вещество вируса гриппа, его рибонуклеиновая кислота, по своей структуре карди­нальным образом отличается от других вирусов, посколь­ку состоит из шести фрагментов, в то время как у мно­гих других вирусов она едина. В неблагоприятных усло­виях вирус гриппа может менять свою внутреннюю струк­туру, производить перегруппировку фрагментов нуклеи­новой кислоты и приобретать новые антигенные свой­ства. Благодаря этому возникает новый тип вируса, на который прежний иммунитет людей, его антитела, не действует. Математики подсчитали, что таких перегруп­пировок для шести частиц нуклеиновой кислоты вируса насчитывается несколько сот и, следовательно, все свя­занные с этим изменения свойств вируса гриппа непред­сказуемы.

В середине 60-х годов известнейший советский виру­солог академик А. Смородинцев и одновременно с ним знаменитый американский ученый Т. Френсис выдвину­ли теорию, которая показалась многим фантастической. Предположив, что вирусы гриппа изменяются только в пределах определенного числа вариантов, ученые пред­сказали, что вирусы, которые вызывают эпидемии в на­ше время, должны были наблюдаться в прошлом сто­летии. Первое подтверждение эта теория получила в 1968 году, когда на земле появился вирус гриппа «А2-Гонконг».

Ученые предложили обследовать сыворотки крови, которые хранились в лабораторных музеях в течение десятилетий, а также поискать антитела к этому ново­му вирусу у еще не болевших в 1968 году гриппом по­жилых людей, родившихся ранее 1900 года, то есть тогда, когда такой же вирус А2 мог совершать свой предыдущий цикл циркуляции среди людей.

После того как в лабораториях обследовали многие и многие образцы крови, предсказания ученых пол­ностью   подтвердились.   У   людей,   родившихся   до 1900 года, в крови содержались антитела против виру­са гриппа «А2-Гонконг». Это позволило утверждать, что эпидемия 1898—1900 годов была вызвана вирусом, весь­ма похожим по своей структуре на вирус 1968 года. Од­нако скептики продолжали оспаривать новую теорию.

Вторым и абсолютно бесспорным подтверждением теории возвращения старых вариантов вируса гриппа стало появление в 1977 году вируса гриппа типа АН, не отличимого по всем лабораторным параметрам от виру­са, который уже вызывал обширные эпидемии на земле в 1949—1952 годах. Теперь факты свидетельствовали о том, что круг замкнулся и число возможных вариан­тов вируса гриппа, способных вызывать эпидемии, не бесконечно, а ограничено уже известными нам типами.

Такое положение позволяет ученым контролировать распространение гриппа, предвидеть и предсказать по­явление эпидемий и своевременно приготовить необхо­димые защитные препараты.

Вирусы, вызывая эпидемии заразных болезней, по­ражают не только людей, но и все живое на земле: и животных, и растения, и, представьте себе, даже мик­робов.

До сих пор вирус ящура наносит опустошительный ущерб, губит несметные стада коров во многих странах Европы и Америки. В зверохозяйствах поголовье пуш­ных зверей — песцов, лисиц, норок, соболей — постоян­но подвержено вирусному заболеванию — так называе­мой чуме плотоядных зверей (болезни, родственной ко­ри человека). Во время эпизоотий от нее гибнут десят­ки тысяч этих ценных зверей. От вируса чумы птиц гиб­нут миллионы кур.

Вирусы поражают и растения. Хорошо известны огромные потери урожая от вирусов мозаичной болез­ни картофеля, табака, пятнистости помидоров. Практи­чески невозможно найти культурные сельскохозяй­ственные растения, у которых не было бы своих вирус­ных болезней.

Для каждого живущего на земле есть свой вирус. Не исключено, что и массовое вымирание древних яще­ров могло быть связано с распространением среди этих гигантов неизвестного нам сейчас вируса.

Отдельные вирусные заболевания с древних времен использовались людьми для своей пользы и даже для удовольствия. Высоко ценимые любителями необычай­ные по цветовой гамме полосатые тюльпаны возникли благодаря поражению этих растений специфическими вирусами тюльпанов, переносимыми тлями. Тюльпаны самых фантастических расцветок можно видеть на неко­торых картинах Рембрандта. Сейчас это называют ошиб­кой цвета, а в средневековой Голландии существовал обычай, по которому невеста считала себя счастливой только если в ее свадебном букете оказывалось несколь­ко тюльпанов новой, необычной расцветки.

Для проникновения в заманчивые тайны вирусов не­обходимо большое число квалифицированных специали­стов, знающих досконально не только медицину и био­логию, но также и биофизику, биохимию, органическую химию, физику и технику — ведь современная наука немыслима без сложнейших приборов и автоматической аппаратуры.

— Порой слышишь, что вирусные болезни бывают «известные» и «неизвестные». Как это может быть — «неизвестная болезнь»?

— Очень просто. Например, раньше считали, что она не связана с заражением, вызвана, допустим, наруше­нием обмена веществ или охлаждением. А затем научи­лись выделять от таких больных определенный вирус и доказали, что именно им люди заражались. Так была выяснена, скажем, вирусная природа большинства вос­палений легких или серозных менингитов, воспалений оболочек мозга.

— Это скорее известные болезни, а возникают ли сейчас действительно новые вирусные инфекции?

— Да, возникают сейчас и появлялись в прошлом.

Многие малопонятные недуги все чаще расшифровы­ваются как болезни вирусной природы. Сейчас уже уста­новлено, что некоторые хронические заболевания нерв­ной системы, внутренних органов человека, отдельные психические болезни вызываются теми или иными ви­русами.

Кроме хорошо известных и детально изученных сей­час вирусных заболеваний, в истории инфекционных бо­лезней человечества были описаны случаи обширнейших эпидемий, в которых, по всей вероятности, повинны вирусы. Они поражали население многих стран, убива­ли людей или делали их инвалидами, вызывали панику среди населения, привлекали к себе общественное внима­ние, а через несколько лет исчезали и никогда больше не появлялись.

Первой такой эпидемией, описание которой сохра­нилось до наших дней, была «потливая болезнь» во вре­мена царствования Тюдоров в Англии. Европейские пи­сатели того времени называли ее «английская потливая горячка». Первая вспышка этих заболеваний возникла с приходом в Англию короля Генри VII и его француз­ских наемников в 1485 году.




Болезнь имела весьма характерные признаки, кото­рых никогда раньше врачи не знали. Наиболее яркими симптомами были: высокая температура, покраснение лица и интенсивное выделение пота. Смерть наступала уже через день или два после начала болезни. Было от­мечено, что заболевание поражает в первую очередь людей состоятельных, живущих в хороших условиях, и гораздо реже распространяется среди бедного люда. Кроме того, чаще болели взрослые, чем дети. В течение нескольких месяцев от «потливой горячки» один за дру­гим умерли три лорд-мэра Лондона.

Первая эпидемия закончилась в том же году. Позд­нее наблюдали еще несколько таких эпидемий. По­следняя, наиболее тяжелая, распространилась в 1562 го­ду не только по Англии, но и по большей части Европы. Затем болезнь канула в Лету, исчезла и никогда нигде не появлялась.

Во время первой мировой войны, в 1916 году, на юге Европы в Румынии обнаружили какую-то непонятную болезнь. При этом развивался энцефалит (воспаление мозга) и наблюдались симптомы поражения нервной системы. Но главным ее признаком было необоримое желание спать днем. Болезнь очень часто приканчивала свою жертву, а у тех, кто выжил, навсегда оставались мелкие судорожные подергивания верхних и нижних ко­нечностей. Болезнь была названа летаргическим энце­фалитом, или — по имени описавшего ее исследовате­ля — энцефалитом Экономо. В последующие годы она встречалась все чаще и чаще, распространилась по всей Европе, а затем и в остальных странах мира. 1923 год собрал самую обильную жатву. Затем случаи летарги­ческого энцефалита наблюдались все реже и в 1930 го­ду полностью прекратились.

Эта болезнь никогда не поражала сразу большое ко­личество людей. Тогда ученым не удалось выделить ни­какого возбудителя, однако большая часть тех, кто за­нимался изучением этой болезни, предполагала, что она вызвана вирусом.

Третий пример неизвестной вирусной болезни — ав­стралийская болезнь X. Она появилась в 1917—1918 го­дах и распространилась на довольно значительной тер­ритории Австралии. Вначале случаи заболевания были довольно редкими, однако большинство из них оканчи­валось гибелью. Ученым удалось воспроизвести эту бо­лезнь в лаборатории на обезьянах, но методы вирусо­логического исследования находились в то время еще в зачаточном состоянии, и выделить вирус не удалось. Причина этих смертельных энцефалитов осталась не­разгаданной. Последний случай болезни наблюдали в 1925 году.

Казалось, что болезнь исчезла навсегда. Но вот вес­ной 1951 года в долине реки Муррей снова были отме­чены случаи заболевания энцефалитом. Ученые подня­ли архивы тридцатилетней давности и убедились, что по клинической картине они весьма похожи на таин­ственную болезнь X. В работу включились ученые из лаборатории известного австралийского вирусолога и иммунолога Ф. Бернета, директора Института медицин­ских исследований имени В. и Э. Холл и профессора ка­федры вирусологии университета в Мельбурне. Они вы­делили вирус (теперь-то вирусология уже прочно стояла на ногах), сравнили с известными возбудителями энце­фалитов и доказали его уникальность и своеобразие.

Ученым удалось показать, что, хотя вирус и перено­сится комарами, основными хозяевами возбудителя слу­жат перелетные птицы. Теперь уже исследователи при­близились- к разгадке тайны появления и внезапного исчезновения болезни. Оказалось, что тайна была свя­зана именно с характером миграции перелетных птиц.

Вирус жил и размножался как постоянный паразит только у птиц определенного вида, а разносился только определенным видом комаров, который обитал только в этой тропической зоне. Причем прилет этих птиц в Ав­стралию и интенсивный выплод комаров наблюдались, только когда наступали интенсивные дожди. Вот сколь­ко этих «только» должно было соединиться в единую систему, чтобы создались благоприятные условия для появления и распространения болезни. К тому же это должно было произойти ранней весной и именно в Вос­точной Австралии.

Исключительно редкое совпадение интенсивных дож­дей, прилета птиц и выплода комаров в определенное время года способствовало появлению вируса и давало ему возможность распространиться на континенте и сре­ди людей. Этот пример показывает, что таинственность возникновения болезни сохранялась лишь до тех пор, пока к разгадке тайны не приступил достаточно квали­фицированный персонал, не были привлечены современ­ные технические методы исследования.

Еще одним интересным примером широкого распро­странения ранее неизвестных вирусов могут служить ки­шечные вирусы Коксаки, открытые в 1948 году. Назва­ние их происходит от маленького городка в штате Нью-Йорк, где был выделен первый представитель этой груп­пы. Сейчас вирусологи изучили более 30 разных типов вирусов Коксаки. Большинство из них просто обитает в кишечнике человека, не принося ему вреда. Вирусы раз­множаются в тканях кишечника, выделяются в окружа­ющую среду и могут при этом заражать все новых и новых людей. По своей структуре эта группа вирусов отдаленно родственна болезнетворному вирусу полио­миелита, который вызывает параличи у детей.

Некоторые представители семейства Коксаки могут иногда вызвать болезнь с поражением мышечного аппа­рата. До параличей дело не доходит, однако у больного повышается температура, наблюдаются сильнейшие бо­ли в мышцах спины, живота, конечностей. Обычно ста­вят диагноз миалгии, то есть мышечных болей, а врач, незнакомый с симптомами этой болезни, может из-за болей мышц в нижней части живота заподозрить даже аппендицит.

Вирусы Коксаки служат причиной болезни Борн­хольма. Она впервые отмечена на острове Борнхольм в Балтийском море. При этом поражаются миндалины, ставится диагноз ангины, болезнь обычно быстро про­ходит и не вызывает тяжелых последствий.

В последние годы выяснили, что многие вирусы Кок­саки вызывают у детей (реже у взрослых) большие эпи­демии серозного менингита — воспаление мягких обо­лочек мозга и заболевания, напоминающие ящур жи­вотных. Тут уже картина более тяжелая: не только под­нимается температура, но наблюдаются и судороги, и временные проходящие параличи, и целый «набор» симп­томов повреждения периферической нервной системы, а также воспаление мышц.

Можно предположить, что в результате изменчивости вирусной популяции возникнет новый тип вируса Кок­саки с более выраженным болезнетворным действием на организм человека. Можно допустить, что этот вирус окажется способным вызывать такие сильные боли в мышцах, которые полностью парализуют жертву. Если в процесс вовлечены мышцы сердца, то развиваются симптомы острой сердечной недостаточности, от кото­рой чаще умирают младенцы. В последние годы были описаны в ряде стран эпидемии подобного вида. Вспоми­ная историю, можно думать о том, что эпидемия «английской потливой горячки» в 1562 году также была связана именно с вирусами Коксаки, усилившими свое болезнетворное действие.

В 1932 году в городе Сан-Луи в США возникла эпи­демия энцефалита, вызванная новым типом вируса. По­чему это произошло, удалось установить лишь через не­сколько лет, когда ученые выделили и хорошо изучи­ли вирус. Оказалось, что вирус энцефалита Сан-Луи обычно является почти безвредным паразитом у птиц. Он передается от одной птицы к другой клещами, ко­торые живут в их гнездах. На более далекие расстоя­ния вирус разносится комарами, также питающимися кровью птиц.

Эпидемии, возникшие у людей, могли быть связаны с какими-то изменениями окружающей среды, способ­ствовавшими передаче больших концентраций вируса людям через комаров. Кроме того, не исключена воз­можность, что именно в этой местности у вирусов про­изошла какая-то мутация (генетическое изменение в на­следственном веществе) и они приобрели способность размножаться в организме и поражать мозг людей. Так или иначе эпидемия возникла, а затем исчезла.

Мутации, которые вообще-то нередко происходят в структуре РНК под влиянием внешних воздействий (а это подтверждается лабораторным исследованием), могут сопровождаться изменением патогенности (болез­нетворности) вируса для своего постоянного хозяина, в организме которого тот обитает. Кроме того, эти изме­нения могут оказаться настолько серьезными, что вирус приобретет способность размножаться в организме но­вого хозяина.

Это позволяет вполне обоснованно предположить, что те или иные вирусы животных или птиц под влиянием тех или иных изменений структуры могут приобрести способность вызвать заражение, заболевание, а затем и эпидемию среди людей, несмотря на то, что раньше такой вирус был абсолютно безвредным для человека. Драматические события такого рода происходят и в на­ше время.

В 1967 году в город Марбург, расположенный в са­мом центре Западной Германии, привезли из Уганды партию зеленых мартышек. Этих обезьян вопреки уста­новленным правилам не подвергли карантину и уже вскоре после доставки использовали в биологической лаборатории. В научных целях у них взяли кровь и орга­ны. Видимо, обезьяны были больны, так как через не­сколько дней у персонала лаборатории и вивария, где содержались обезьяны, начались тяжелые заболевания. У больных наблюдалась высокая температура, кровоиз­лияния в коже и различных органах — так называемая геморрагическая лихорадка. К тому же появились и признаки энцефалита.

Один за другим заболело 25 человек. Их лечили лучшие врачи, но, несмотря на принятые меры, семерых спасти не удалось. К счастью, «марбургская болезнь», такое название она получила с легкой руки газетчиков, дальше этой лаборатории не распространилась, а исчез­ла самым загадочным образом.

В 1975 году в Южно-Африканской Республике наблю­далось два случая этой болезни. Один из них окончил­ся смертельным исходом.

Летом и осенью 1976 года необычно тяжелые эпи­демии ранее неизвестной геморрагической лихорадки возникли среди жителей Южного Судана и Заира. Для этих эпидемий была характерна (почти в 15 про­центах всех случаев) повторная передача болезни через контакт с больным. Возникли цепочки из 5—7 человек, заразившихся друг от друга. Первые репортажи из Юж­ного Судана сообщали об очень быстром и широком распространении лихорадочных заболеваний, сопровож­давшихся сердечной слабостью и желудочно-кишечными кровотечениями. Из 161 заболевшего 77 вскоре умерли. В Северном Заире болезнь оказалась еще более свире­пой: 325 из 358 случаев заболеваний окончились смертью.

Когда государства Заир и Судан сообщили о смер­тельных заболеваниях, Всемирная организация здра­воохранения (ВОЗ) послала туда группу вирусологов и эпидемиологов. Эпидемиологи разрабатывали защит­ные меры, чтобы предупреждать дальнейшее распро­странение эпидемии, и искали способы передачи болезни от человека к человеку. Вирусологи, естественно, искали вирус. Зона Бумба, в которой возникла вспышка, была закрыта для путешественников, по границам зоны уста­новили строжайший карантинный надзор.

Работники ВОЗ начали поиски причин заболеваний. Исследовали кровь, мочу и другие выделения больных людей, отсылали материалы для анализа в специаль­ные вирусные лаборатории ВОЗ в Бельгии, Англии и США. Вскоре удалось обнаружить возбудителя болез­ни. Все сотрудничавшие между собой лаборатории вы­делили один и тот же, похожий по своему виду и основ­ным свойствам на марбургский, но самостоятельный ви­рус. Он получил имя «вирус Эбола» — по названию ре­ки в Судане, где был центр вспышки болезни.

Эпидемиологи   и   паразитологи   обнаружили   этот вирус у грызунов. В организме этих зверьков он жил и размножался долгие годы, не распространяясь на лю­дей. Затем под влиянием какой-то причины, еще неиз­вестной, произошла мутация, и вирус приобрел способ­ность размножаться в организме людей. Обследование большого числа грызунов позволило обнаружить и кле­щей, которые переносили заразу с грызунов на находив­шихся поблизости людей. Эпидемия возникла, когда образовалась характерная цепочка: вирус — грызун — клещ — человек. Именно по этой цепи передавался ви­рус и попадал в организм людей. Затем уже особый вид комаров переносил его от человека больного к че­ловеку здоровому, увеличивая зону распространения эпидемии.

Это третье появление сходного с марбургским виру­са отличалось от первых двух крайне высокой зарази­тельностью. В результате погибло около четверти пер­сонала больниц, куда поступали заболевшие.

— Новые вирусы почти непрерывно выделяют в раз­ных странах при разных болезнях. А где нашли первый вирус?

— Произошло это 87 лет назад в России, и весь научный мир признал нашу страну родиной новой на­уки — вирусологии.

История становления вирусологии как науки отли­чается от многих других наук тем, что развиваться она начала задолго до того, как были открыты сами ви­русы.

Еще в конце XVIII столетия Э. Дженнер в Англии сделал величайшее открытие — разработал против оспы живую вакцину, с помощью которой во всем мире нача­лась борьба с этим страшным заболеванием. Затем Л. Пастер создал метод прививок против бешенства и других инфекций, положив начало научному обоснова­нию борьбы с вирусными болезнями с помощью живых ослабленных вакцин.

Вакцинация стала основным методом борьбы против многих инфекционных, и в частности вирусных, заболе­ваний. Правда, широкое развитие этот метод получил в XX веке. Уже в наше время именно благодаря вакци­нам были побеждены многие вирусные инфекции, уно­сившие в прежние годы миллионы человеческих жиз­ней. Появилась возможность бороться и с вирусными заболеваниями сельскохозяйственных животных.

После работ Пастера, показавших, что заразные бо­лезни вызываются мельчайшими живыми организмами, или микробами, предполагалось, что их присутствие можно будет выявить при всех инфекционных болезнях. Но очень скоро ученые убедились, что это не так.

Ни один из вновь открытых методов бактериологи­ческих исследований не позволял найти микроба, с при­сутствием которого можно было бы связать возникновение таких болезней, как оспа, корь или свинка. Одна­ко Пастеру даже не приходила в голову мысль о воз­можности существования возбудителя, полностью отлич­ного по своей природе от микробов.




Первый вирус, существование которого было бес­спорно научно доказано, поражал не людей и не живот­ных, а табачные растения, вызывая у них болезнь, изве­стную под названием «мозаичная болезнь табака», по­скольку листья покрывались бурыми пятнами различ­ной формы.

Еще в 1886 году немецкий ученый А. Мейер, рабо­тавший в Голландии, показал, что сок растений, боль­ных мозаичной болезнью, вызывает у здоровых растений такое же заболевание. Мейер был уверен, что виновник болезни микроб, и в течение ряда лет безуспешно искал его. Изучил многие сотни образцов, взятых от больных растений, но микроба не нашел. Пытался заражать ра­стения самыми различными материалами, наверняка со­державшими бактерии (сыр, прокисшее пиво, птичий по­мет). Использовал тысячи наверняка заразительных об­разцов. Однако все эти опыты оказались безуспешными, растения не инфицировались.

В 1892 году профессор ботаники Петербургского уни­верситета Д. Ивановский подтвердил некоторые наход­ки Мейера. Несколько лет подряд изучал он мозаичную болезнь, поразившую обширные плантации табака в Крыму. Ученый работал как одержимый. Он показал, что сок больных растений заразен, но его инфекционность исчезает от кипячения.

Хотя в соке растений Д. Ивановский и не нашел ни­каких микробов, ученый был убежден, что они там должны обязательно быть. Ведь он опроверг утвержде­ние Мейера о том, что сок больных растений теряет свои заразные свойства после фильтрования через двойной слой фильтровальной бумаги. Ивановский показал, и в этом главное значение его открытия, что сок сохраняет свои инфекционные свойства после пропускания через свечи Пастера — Шамберлена, сделанные из мелкопо­ристой глины, которая удаляет из жидкости любые ви­димые в микроскоп организмы, любые бактерии. Это до­казывало, что существуют какие-то заразные агенты, ко­торые намного мельче всех известных в ту пору ми­кробов.

Открытие вирусов (так их стали называть впослед­ствии), сделанное Д. Ивановским, который не был да­же микробиологом, представлялось тогда многим уче­ным неким любопытным парадоксом. Никто не думал, что из этой, казалось бы, случайной находки мельчай­ших микроорганизмов разовьются современные знания о фактически новом царстве живой материи, широко раз­двинувшем старые границы известного мира животных и растений.

Ивановский, несомненно, принадлежит к выдающим­ся ученым нашего времени: ведь ему удалось сделать не только величайшее открытие, но и основать совер­шенно новую науку — науку о вирусах. Доказав суще­ствование фильтрующихся инфекционных агентов, Ива­новский нашел метод, с помощью которого можно было отличить возбудителей вирусных заболеваний. Рассмат­ривая под микроскопом зараженные листья растений та­бака, Ивановский обнаружил мельчайшие кристаллы. Он правильно решил, что они связаны с проникновением возбудителя в растение. Лишь через несколько десятиле­тий ученые доказали способность многих вирусов фор­мировать кристаллы внутри зараженных клеток при различных заболеваниях не только у растений, но и у животных.

После открытия Ивановского датский микробиолог М. Бейеринк повторил его опыты и подтвердил, что агент, вызывающий мозаичную болезнь табака, свобод­но проходит через фарфоровые фильтры. В противопо­ложность Мейеру и Ивановскому Бейеринк отверг мысль о связи болезни с бактериями и выдвинул идею, что это «жидкий живой контагий».

Бейеринк был весьма скрупулезным исследовате­лем. Его не удовлетворяли результаты фильтрования сока больных растений, и, чтобы полностью отвергнуть роль микробов в возникновении болезни, он предпринял другой эксперимент.

Полученный от больных растений сок Бейеринк по­местил на поверхность плоской чашки с плотным слоем агара (его приготовляют из экстракта морских во­дорослей). Благодаря высоким питательным свойствам агара микробы развиваютcя на его поверхности, образуя колонии. Проникнуть в глубь этого желеподобного веще­ства ни один микроб не может.

Через несколько дней Бейеринк снял верхний слой агара, где действительно выросли колонии микробов, и использовал для заражения здоровых растений средний и нижний слои, куда микробы проникнуть не могли. Предположения подтвердились: какое-то вещество, по­павшее в глубь агара, вызвало мозаичную болезнь в за­раженных листьях.

После этих опытов Бейеринк написал, что причиной болезни «является вирус, который скорее всего нахо­дится в жидком или растворенном состоянии и не яв­ляется плотной частицей».

Через два года германские микробиологи Ф. Леф­лер и П. Фрош показали, что ящур, эпидемическая бо­лезнь крупного рогатого скота, также вызывается филь­трующимся агентом — вирусом, а в 1901 году В. Рид и его сотрудники установили, что возбудитель желтой ли­хорадки, тяжелейшей тропической болезни людей, так­же проходит через фильтры и является вирусом.

Ученый мир не сразу признал открытие вирусов Д. Ивановским. Даже в 20-х годах нашего века выска­зывалось много предположений, что вирусы — это ли­бо мельчайшие простейшие организмы, либо такие фор­мы бактерий, которые могут проходить через фильтры. Выдвигались даже гипотезы, что вирусы — это яды, ко­торые выделяются внутри клеток под воздействием ка­ких-то неизвестных факторов.

Перелом наступил лишь после того, как Ф. Д'Эрель открыл вирусы, паразитировавшие внутри различных микробов. Оказалось, что микробы тоже заражаются и гибнут от своих «микробных» вирусов. Д'Эрель назвал их бактериофагами, то есть «пожирателями микробов». После опытов Д'Эреля различные высказывания о «чу­додейственной» природе вируса отпали сами собой.

Вспоминая историю открытия вирусов, следует пере­числить некоторые знаменательные даты: 1892 год — открыт вирус табачной мозаики; 1897-й — фильтрую­щийся вирус ящура; 1901-й — вирус желтой лихорад­ки; 1902-й — вирус оспы птиц и овец; 1903-й — вирус бешенства; 1905-й — вирус оспенной вакцины; 1907-й — вирус Денге (тропического вирусного заболевания); 1908-й — вирус оспы людей и трахомы; 1909-й — вирус полиомиелита; 1911-й — вирус саркомы кур Рауса; 1915-й — бактериофаг; 1916-й — вирус кори; 1917-й — вирус герпеса.

Этот список свидетельствует, что метод фильтрова­ния материалов через фарфоровые фильтры позволил ученым быстро разграничивать мир вирусов от мира микробов и открывать одного за другим возбудителей вирусных болезней.

Интересно отметить, что к концу 40-х годов нашего столетия было открыто 40 вирусов, вызывавших забо­левания у человека и поражавших его нервную систе­му, кожу, дыхательные пути. Иными словами, удалось объяснить причину 40 болезней. Что это означает: це­лых 40 или всего лишь 40? Скорее «всего лишь», так как за последующие 40 лет, к 1980 году, стало известно более 500 вирусных болезней.

Отнюдь не следует думать, что ученые открыли но­вые заболевания. Просто они выяснили причины очень многих инфекционных болезней. Оказалось также, что вирусы вызывают не только крупные эпидемии зараз­ных болезней, но поражают практически все органы че­ловеческого тела (печень, легкие, мозг), являясь при­чиной таких недугов, которые раньше врачи считали обычными, так называемыми соматическими заболева­ниями.

В 1932 году крупный английский химик В. Элфорд создает искусственные мелкопористые коллоидные мем­браны с точно установленным размером отверстий в пределах от 50 до 300 нанометров. (Раньше эти вели­чины называли миллимикронами, а теперь обозначают термином «нанометр», что значит — миллиардная доля метра). Пропуская через эти мембраны растворы, содер­жавшие некоторые бактериофаги и вирус осповакцины, Элфорд устанавливает их размеры. Теперь метод ультра­фильтрации широко используется для определения раз­меров вирусов.

Когда ученые исследуют вирусы, поражающие жи­вотных, растения, микробов, они используют в качестве модели соответствующие виды животных, растений и микроорганизмов. Иное дело, когда пытаются выделить вирус от человека. Приходится каждый ,раз отыскивать таких лабораторных животных, в организме которых вирус сможет размножиться и вызвать развитие опре­деленной клинической картины болезни.

Экспериментальные животные позволили в свое вре­мя выделить и изучить вирусы бешенства, оспы, герпе­са, ящура, гриппа, полиомиелита и многих возбудите­лей энцефалитов. Однако уже перед первой мировой войной возможности этого метода были исчерпаны. Мно­гие, по всей вероятности вирусные, болезни воспроизве­сти на лабораторных животных не удавалось: вирусы в их организме не размножались. Параллельно с исполь­зованием различных животных велись интенсивные по­иски других моделей, где вирусы человека могли бы раз­множаться и обнаруживать себя.

В 1931 году американские исследователи М. Вудруф и Э. Гудпасчер изобрели метод культивирования виру­сов в развивающемся курином эмбрионе. После 7— 10 дней инкубации, когда в яйце развивался зародыш, туда вводили материал, содержащий вирусы. В курином эмбрионе многие вирусы прекрасно размножаются и могут накапливаться в окружающей зародыш жидкости в больших количествах. Яичная скорлупа делала внут­реннее содержимое яйца вполне герметичным и препят­ствовала проникновению извне чужеродных вирусов и бактерий. В курином яйце не развивались антитела, и вирусы могли беспрепятственно размножаться.

В курином эмбрионе были выращены и изучены все известные вирусы гриппа. Эмбрионы используют и для приготовления вакцины против гриппа.

Наиболее быстрое развитие вирусологии началось после 1948 года, когда Д. Эндерс, известнейший амери­канский исследователь-вирусолог, впоследствии ла­уреат Нобелевской премии, разработал метод так на­зываемых однослойных тканевых культур.

Любые кусочки живых тканей, взятые от человека, животных, насекомых, растений, после их обработки раствором особого фермента — трипсина, получаемого из поджелудочной железы коров, распадаются на от­дельные клетки. После удаления трипсина клетки приоб­ретают способность жить в искусственных условиях, внутри стеклянных пробирок или флаконов с небольши­ми количествами питательной среды. В таких благопри­ятных условиях клетки активно размножаются, посте­пенно покрывают тонким слоем поверхность стекла и могут существовать в течение большого промежутка вре­мени. Нужно лишь поместить их в термостат при тем­пературе 37 градусов Цельсия.

Такие культуры клеток хорошо поддерживали рост различных вирусов. С помощью метода тканевых куль­тур за последние двадцать лет удалось подробно из­учить, как живут и размножаются многие известные ви­русы. Кроме того, этот метод позволил открыть и ис­следовать несколько сот ранее неизвестных вирусов. На­чалось производство разнообразных вирусных вакцин и диагностических препаратов, возник новый молекуляр­но-биологический раздел вирусологических исследо­ваний.

— Как же развиваются у людей вирусные инфек­ции и как они передаются от человека к человеку?

— Это очень трудный вопрос. Иногда они напоми­нают могучий пожар, но его можно погасить, были бы силы и средства, а иногда огонь тлеет внутри незамет­но и выжигает все дотла.

Вирусы, как и микробы, можно разделить на две большие группы. Одни вирусные болезни поражают только людей, и там вирус передается исключительно ОТ одного больного человека к другому. У других есте­ственным хозяином служит животное.

Легче всего понять путь передачи инфекции при та­ких болезнях, как оспа, ветрянка (ветряная оспа), корь, свинка, краснуха и грипп. При кори, которую можно взять в качестве примера, сыпь появляется не только па коже, но и на внутренней поверхности рта и глотки. Большие количества вируса попадают в слюну. Теперь любая капелька слюны, которая вылетает изо рта во время кашля, чихания или обычного разговора, стано­вится потенциально опасной, заразной для всех других людей. В медицине такие инфекции называют капель­ными.

В воздух могут попасть и высохшие на носовых платках или постельных принадлежностях выделения из носа. Этот способ передачи заразного начала путем вдыхания мельчайших частиц пыли, загрязненных виру­сом, является весьма распространенным для оспы и для некоторых бактериальных инфекций, таких, как туберкулез и дифтерия.

Для многих вирусных болезней характерен довольно длительный инкубационный период, то есть время меж­ду внедрением вируса в организм и появлением первых симптомов болезни.

Мальчик пошел в школу и заразился там корью. А в семье двое маленьких детей. Эти двое почти навер­няка заболеют, но первые симптомы будут заметны, как правило, через 12 дней после того, как у брата появит­ся сыпь.

Размножение вируса кори начинается уже через не­сколько часов после заражения. Однако нужно 12 дней, чтобы потомки первоначально проникшего вируса раз­множились до значительных концентраций. Только то­гда они приобретут способность проникнуть в кожу и в горло больного ребенка, а оттуда с капельками слю­ны могут выделиться в окружающую среду и заразить нового восприимчивого человека.

Летом, как правило, увеличивается число кишечных заболеваний, вызванных теми или иными микробами. Это дизентерия, брюшной тиф и ряд других болезней. Микробы из кишечника больного человека выделяются с экскрементами во внешнюю среду, загрязняя воду, фрукты и овощи. Аналогичным путем распространяют­ся и некоторые вирусные болезни. Такие инфекции но­сят название энтеровирусных. Вызывают их вирусы по­лиомиелита, гепатита и Коксаки.

Самой страшной для большинства стран мира бо­лезнью еще два десятилетия назад был полиомиелит, детский паралич. Вирус полиомиелита вызывал обшир­ные эпидемические вспышки параличей, поражавшие главным образом детей.




Через воду и загрязненные продукты питания рас­пространяется и вирус гепатита. Он виновник так на­зываемой желтухи у людей всех возрастов,

В летние месяцы все чаще наблюдаются вспышки се­розных менингитов, заболеваний, связанных с воспале­нием оболочек мозга и характеризующихся симптома­ми поражений нервной системы. Вызываются они виру­сами группы Коксаки.

Вирус простого герпеса попадает в организм здоро­вого человека от больного через мельчайшие трещинки «а поверхности кожи или слизистых оболочек. В ре­зультате возникают характерные воспалительные изме­нения вокруг рта, носа.

Иное дело, когда постоянным, естественным хозя­ином является животное. К человеку такие вирусы по­падают, в общем-то, случайно, в результате особого стечения обстоятельств. Чаще всего этому способствуют те или иные кровососущие насекомые, переносчики ви­руса: комары, москиты или клещи. Так происходит за­ражение людей энцефалитом в тайге, желтой лихорад­кой в тропиках.

Комар или клещ должен напиться крови животного только в тот период, когда в ней содержатся достаточ­но высокие концентрации вируса. Лишь при этом усло­вии вирус может попасть в организм насекомого. Если затем насекомое встретит на своем пути человека и ста­нет сосать у него кровь, инфекция сможет проникнуть в организм человека и заразить его. Лишь достаточное количество вирусного материала, попавшее в организм комара или клеща, может поддержать передачу инфек­ции в цепи грызун — насекомое — человек.

При многих вирусных болезнях, передаваемых насе­комыми, возбудитель должен пройти дополнительный цикл размножения в организме переносчика. Так про­исходит, например, при желтой лихорадке. Лишь через 7—10 дней вирус размножится в клетках кишечника ко­мара, насосавшегося крови больного, и накопится в его слюнных железах. Только тогда комар может заразить нового человека.

Ученые всегда стараются познать ключевые пробле­мы взаимоотношений между окружающей природой и обитающими в ней людьми, животными и вирусами, ко­торые их заражают. Понимание способов передачи ви­руса от одного зараженного хозяина к другому помога­ет находить пути для борьбы с эпидемиями, а также объяснить сохранение вирусной инфекции в природе на протяжении многих веков. Изучая каждую инфекцию, вирусологи всегда стараются обнаружить именно эти ключевые позиции, познать, какие существуют живот­ные-хозяева, кроме человека, и каким путем, непосред­ственно от человека к человеку или с помощью опреде­ленного переносчика, вирус передается от одного хозя­ина к другому.

То, что происходит при вирусных болезнях человека в естественных условиях, нельзя воспроизвести в лабо­ратории. В этом одна из основных трудностей работы вирусологов: им приходится подбирать животных, у ко­торых тот или иной вирус может вызвать болезнь. Одна­ко точно воспроизвести клиническую картину, которую врач видит у больного человека, у животных никогда не удается. Хотя, к счастью, если вирус размножается у животного, картина болезни часто бывает похожей на то, что происходит в организме человека.

— Сейчас много говорят и пишут об участии виру­сов в образовании злокачественных опухолей у челове­ка. При этом ученые утверждают, что рак незаразен. Как совместить эти, казалось бы, взаимоисключающие утверждения?

— Дело в том, что многие опухоли действительно вызываются вирусами. Однако они не передаются при контакте с больными. Примером тому тысячи врачей и медицинских сестер: они болеют раком не чаще, чем другие люди.

— Какова же роль вирусов при раке?

— Они передаются по наследству от матери к но­ворожденному.

— Ничего себе, хорошенькое наследство!

— Оно спит в каждом из нас и пробуждается только при некоторых неблагоприятных обстоятельствах.

По последним данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), различными формами рака ежегодно заболевает около 6 миллионов человек, из которых гиб­нет 4,5 миллиона. Причем эти цифры следует увеличить в три-четыре раза: ведь только 27 процентов стран ми­ра направляют в ВОЗ сведения о заболеваемости раком.

Хорошо поставленная регистрация рака в странах Европы и Америки показывает, что из каждых трех семейств в двух есть больной раком. Специалисты ста­тистики подсчитали, что в следующем десятилетии только в Европе от различных форм рака должно по­гибнуть около 14 миллионов человек. Рак — основной виновник смерти женщин в возрасте от 30 до 54 лет и вторая причина гибели детей до 15 лет. В последние годы рак становится одной из основных причин смерт­ности населения и в развивающихся странах, где до­стигнуты значительные успехи в борьбе с инфекцион­ными болезнями.

Большие усилия прилагают медицинские работники дня борьбы с раковыми болезнями. За счет хорошо на­лаженной диагностики, оперативного вмешательства, лечения больных различными химиопрепаратами и рентгеновскими лучами, а также благодаря примене­нию эффективных профилактических методов обследо­вания удается ежегодно спасать сотни тысяч заболев­ших раком. Например, за последние 20 лет значительно снизилась   распространенность   рака   шейки   матки, а смертность от него уменьшилась в СССР, США и Ка­наде на 40—60 процентов.




В начале века американский ученый П. Раус открыл вирус, вызывавший у кур развитие злокачественных опухолей — сарком. (Его так и называют вирус сарко­мы Рауса.) Долгие годы это открытие оставалось пер­вым и единственным экспериментальным подтвержде­нием вирусной теории рака.

Несмотря на многие неудачи, ученые не оставляли эту проблему. Постепенно, в основном уже в послево­енные годы, были открыты вирусы, вызывавшие разви­тие опухолей у животных: вирусы папилломы кроликов, рака почек лягушек, рака молочных желез мышей, лейкозы мышей и некоторые другие. Ученые решили, что у каждого вида животных существуют свои вирусы, вы­зывающие опухоли.

С помощью электронного микроскопа в начале 60-х годов советский ученый А. Тимофеевский и некото­рые зарубежные вирусологи обнаружили вирусоподоб­ные тельца в экстрактах из некоторых опухолей челове­ка. В Москве, в Институте онкологии, В. Бергольц на­блюдал саркомы и лейкозы у некоторых лабораторных животных, когда вводил им фильтраты из опухолевых тканей человека. Группа американских вирусологов до­казала, что опухоли у лабораторных животных можно вызывать, если вводить им некоторые вирусы из орга­низма здоровых людей. Это свидетельствует, что даже здоровые люди могут быть носителями потенциально опухолеродных вирусов.

В 1957 году московские ученые, руководимые акаде­миком Л. Зильбером, показали, что вирус куриной сар­комы Рауса может вызвать опухоли у крыс и кроликов, если его вводили новорожденным животным. При этом обязательном условии вирус внедрялся в их клетки, и через несколько месяцев начиналось развитие саркома­тозных опухолей.

Таким образом, советские ученые установили чрезвы­чайно важный факт широкого спектра межвидовой за­разительности вируса Рауса. В дальнейшем метод за­ражения новорожденных животных был использован многими учеными в различных странах мира. Выясни­лось, что вирус куриной саркомы Рауса может вызы­вать раковые опухоли не только у птиц и млекопитаю­щих (морских свинок, мышей, хомяков, собак, обезьян), но и даже у пресмыкающихся: черепах, змей и ящериц.

Открытие советских ученых послужило толчком для развития современной вирусной онкологии. Поиски ви­русов, вызывающих злокачественные опухоли у челове­ка, стали проводиться во многих лабораториях мира. Вскоре появились и первые результаты. Было обнару­жено, что если новорожденных хомяков заразить неко­торыми аденовирусами человека, то примерно через пол­года у этих грызунов разовьются саркомы.

В 1967 году открытие Л. Зильбера и Г. Свет-Мол­давского было удостоено Государственной премии СССР.

Теперь метод заражения новорожденных животных по­всеместно используется для строгого контроля всех вы­пускаемых вакцин на отсутствие в них чужеродных опухолеродных вирусов. Именно благодаря этому открытию сам П. Раус спустя 55 лет после выделения вируса ку­риной саркомы был удостоен Нобелевской премии.

Очень интересные работы проводятся в Сухуми, и Институте экспериментальной патологии и терапии АМН СССР группой сотрудников под руководством про­фессора Б. Лапина. Им удалось воспроизвести у обезь­ян раковое заболевание крови, похожее на лейкоз че­ловека. Для этого обезьянам вводили кровь больных лейкозами людей. Более того, когда кровь заболевших обезьян вводили здоровым животным, у них наблюда­лось такое же раковое заболевание крови, с характер­ной для лейкоза клинической картиной. Эти опыты от­крыли наконец, что существуют лабораторные живот­ные, наши отдаленные родственники — обезьяны, кото­рых можно использовать в качестве экспериментальной модели для изучения раковых заболеваний, поражаю­щих людей.

Злокачественные опухоли, конечно же, не заразны. Наблюдения показывают, что животные, имеющие ви­русные опухоли, при контакте с другими животными никогда не заражают их. Таким образом, отсутствие практической заразительности рака при контакте лю­дей между собой не противоречит вирусной теории ра­ка, которая получила сейчас признание во всех онко­логических исследованиях.

Изучение вирусных опухолей животных позволяло думать, что вирус передается от матери потомству еще во внутриутробном периоде. Накопленные в дальней­шем факты подтвердили и уточнили, что от матери новорожденному передается не сам вирус, а только его наследственное вещество. Оно как бы вкраплено в состав хромосом человека, его наследственной инфор­мации.

Получается, что практически все люди с самого рож­дения носят в себе вирусное начало. Когда-то в буду­щем оно может дать опухоль, а может и не проявить себя до естественной смерти человека от старости. Сей­час уже бесспорно установлено, что на возникновение опухоли влияют многие дополнительные факторы внеш­ней среды: вредные химические воздействия, длительное физическое раздражение тканей, неблагоприятное нерв­ное состояние человека и в первую очередь курение.

На примере рака молочных желез мышей можно легко показать, что вирус передается потомству с моло­ком матери. Только у мышат, которые сосут мать с опу­холью, развиваются в дальнейшем раковые опухоли. Ес­ли же мышата, рожденные этой матерью, будут вскорм­лены другой самкой, опухоли у них не возникнут. Это еще раз подтверждает, что опухолеродные вирусы мо­гут находиться в организме многих людей с раннего детства. Однако это вовсе не делает обязательным раз­витие у них опухоли. Между возникновением заболева­ния и попаданием вируса в организм нет такой зависи­мости, как, например, при гриппе или кори. Животные, которые получили опухолеродный вирус рака молочной железы, заболевают не в детстве, а во второй половине жизни, что соответствует примерно 40—50-летнему воз­расту людей.

Так или иначе с вирусами связывают сейчас разви­тие большинства раковых заболеваний человека, воз­никновение у него сарком и злокачественных заболева­ний крови — лейкозов. Вирусная природа уже бесспор­но доказана для злокачественных новообразований, по­ражающих птиц, млекопитающих и многих других жи­вых существ.

Ученые сделали еще одно важное открытие: доказа­ли отсутствие вирусной природы у ряда опухолевых за­болеваний, для которых еще нет лабораторной модели. Это позволяет сделать один, но очень важный вывод на будущее: пути изыскания средств профилактики и ле­чения вирусных опухолевых процессов неразрывно свя­заны с развитием вирусологии. Познание процессов вза­имодействия вируса с клетками, несомненно, даст уче­ным ответ на вопрос о том, как же нормально живущие клетки превращаются в опухолевые, каким путем воз­никают неизлечимые сейчас раковые заболевания.

Конечно, было бы большой ошибкой думать, что от­крытие какого-то вируса, вызывающего опухоли у че­ловека, сразу же решит все проблемы онкологии. Одна­ко это будет первым шагом, и шагом весьма важным. Ведь, имея в руках вирус, можно приступить к созда­нию средств специфической профилактики вирусных опухолей, противовирусных вакцин.






Глава II: Портреты вирусов


— Если я правильно понял, вирусы отличаются от микробов тем, что они намного меньше их?

— Да, вирусы настолько малы, что проходят через мельчайшие поры фарфоровых фильтров, которые, как установил еще великий Пастер, отделяют живое от не­живого. Через такие фильтры не проникают даже са­мые маленькие микробы.

— А могут ли вирусы размножаться?

— Ответ на это только один: да, могут, хотя и с обя­зательной оговоркой — если только им удастся попасть внутрь живой клетки.

С момента открытия первых вирусов ученых не пе­реставал занимать вопрос, еще не решенный оконча­тельно и сейчас: какое же место в природе занимают эти мельчайшие создания? Для наглядности можно со­поставить длину некоторых живых существ: кит — 30 метров, мышь — 5 сантиметров, амеба — 50 мик­рон, вирус полиомиелита — 27 — 29 миллимикрон.

Таким образом, вирус полиомиелита примерно в миллиард раз меньше кита! Ничтожные размеры ви­русов позволили некоторым ученым вообще усомниться в их   принадлежности к   живым существам. Однако большинство вирусологов согласиться с этим не могло. Они знали, что вирусы проникают внутрь живых кле­ток, активно там размножаются и производят новое потомство. Именно благодаря этой способности размно­жаться вирусы были отнесены к живым существам.




Еще со школьной скамьи все хорошо усвоили, что микробы размножаются на искусственных питательных средах. Достаточно внести в стерильный флакон с пи­тательным бульоном небольшую капельку взвеси тех или иных микроорганизмов, как уже через несколько часов бульон помутнеет: под микроскопом можно будет обнаружить тысячи и тысячи новых микроорганизмов. А вот вирусы ни в одной, даже самой высококачествен­ной, питательной среде размножаться не могут. Даже если эта среда содержит весь необходимый для жизни набор аминокислот, витаминов, солей. В этом ради­кальное отличие вирусов от микробов. Вирусу нужна полноценная живая клетка, и лишь в ней может он раз­множаться, используя уже готовый обмен веществ клетки.

Микробы способны в течение длительного времени жить или просто сохраняться, чтобы ожить в будущем, в естественных условиях: в земле, в воде, на поверхно­сти любых предметов, например, на коже человека. Для них необходим минимум питательных веществ, а для возбудителя холеры достаточно простой воды в любом водоеме.

Вирусы же вне живых клеток сохраняются только непродолжительное время, лучше на холоде и гораздо хуже в тепле. Если летом на ярком солнечном свету ви­русы погибают очень быстро и даже при комнатной температуре переживают максимум полчаса-час, то на арктическом морозе, под толщами льда и снега они способны сохраняться многие годы.

Факты, подтвержденные тысячами и тысячами науч­ных наблюдений, свидетельствовали, что вне живого организма вирусы не размножаются. Отсутствовали аналогии между вирусными заболеваниями и эпидеми­ями брюшного тифа, вызванными зараженным моло­ком, или вспышками ботулизма, связанными с употреб­лением испорченных консервированных продуктов. Ви­рус должен был обязательно попасть (как правило, достаточно быстро) из живых клеток одного существа в новые чувствительные клетки другого существа.

При любом инфекционном процессе, вызванном ви­русами, о болезни следует думать как о чем-то, что один человек получил от другого человека, одно живот­ное от другого животного. Все симптомы болезни, кото­рые вирус вызывает у зараженного человека, связаны с вовлечением в инфекционный процесс тех или иных групп клеток, чувствительных к вирусу и способных поддержать его размножение.

Вирусы, вызывающие обычную простуду, размно­жаются, как правило, в клетках верхнего дыхательного тракта. В результате начинается насморк и кашель. Вирус полиомиелита попадает в организм человека че­рез рот и размножается исключительно в клетках тон­кого кишечника. Оттуда проникает в нервную систему, где и поражает клетки, ведающие двигательными функ­циями мышц. В результате развивается паралич ног, рук и даже дыхательной мускулатуры.

Есть много болезней, для возбудителей которых ес­тественным хозяином является любое другое животное, но не человек. Наиболее яркий пример — величайшие эпидемии «черной смерти» в средние века, вызванные микробами чумы, которые выживали в течение столе­тий, паразитируя на полевых мышах в Центральной Азии. Когда представлялась возможность, чумные мик­робы поселялись в организме черной домашней крысы проникали в жилища людей и заражали их.

В противоположность микробам для каждого вируса существует свой вполне постоянный и достаточно огра­ниченный круг животных, растений, насекомых и даже микробов, которых он поражает. Заражая живое суще­ство, вирусы размножаются только в клетках опреде­ленных тканей или органов, а не в любом участке ор­ганизма.

В 30-х годах почти одновременно появились в печати две научные статьи, одна из Англии, другая из Совет­ского Союза. К. Смит и А. Смородинцев доказали, что грипп у людей вызывают вирусы, а не микробы, как это считалось раньше. С тех пор прошло более 40 лет. Выделено много вариантов вирусов гриппа, все они до­сконально изучены. Ученые подобрали удобную для изучения лабораторную модель — белую мышь. Уста­новили, что в легких этих животных вирусы гриппа ин­тенсивно размножаются. Однако это происходило, толь­ко когда вирус гриппа вводили мышке в нос. Если же ее пытались заразить инъекцией вирусной суспензии под кожу, внутривенно или в брюшную полость, вирус грип­па не приживлялся и не размножался.

— Если увидеть вирус внутри клетки с помощью микроскопа нельзя, то как это сделать?

— К сожалению, обычный микроскоп, хотя он и уве­личивает предметы более чем в тысячу раз, перед ви­русом бессилен,

— Как же тогда получить «портрет» вируса, раз­глядеть его внутреннее устройство?

— Наука создала для этого электронный микроскоп, ультрацентрифугу и другие сложнейшие приборы.

Уже на первых этапах развития вирусологии ученые столкнулись с непреодолимой трудностью: увидеть ви­русы с помощью микроскопа не удавалось. Изучали ма­териалы, которые наверняка содержали живые вирусы, потому что с их помощью легко заражались лаборатор­ные животные или растения, однако никаких вредонос­ных возбудителей там видно не было. Еще совсем не­давно это считали одним из главных свойств вирусов и их отличий от микроорганизмов.




Большие усилия были затрачены для преодоления невидимости вирусов, делавшей их малодоступными для изучения. Путь к этой победе оказался достаточно долгим.

Трудность заключалась в том, что вирусы имеют ничтожно малые размеры — от 10 до 300 нанометров. Казалось бы, почему не сделать микроскоп с еще более сильными линзами, которые смогли бы увеличить пред­мет не в тысячу, а в 10 тысяч или 50 тысяч раз? Однако все  упиралось в непреодолимость физических законов.

Законы оптики безоговорочно утверждают, что при любом освещении, которое используют в оптическом микроскопе, можно увидеть только объекты с попереч­ником больше длины волны света. У дневного света длина волны составляет 400—700 нанометров, следова­тельно, вирусы невозможно увидеть ни в один обычный микроскоп, каким бы совершенным он ни был.

На помощь вирусологам приходит электронный микроскоп, теорию устройства которого и первые образ­цы создают в конце 30-х годов, перед началом второй мировой войны, В. Зворыкин в США и А. Лебедев в СССР. В нем вместо видимого света используют по­ток электронов, а вместо увеличительных стекол — маг­нитные катушки. Пройдя через изучаемый предмет, тон­кий электрический луч многократно расширяется магнит­ными полями катушек. Это увеличивает изображение в несколько сотен тысяч раз и позволяет увидеть его на специальном флюоресцирующем экране, подобном экра­ну телевизора. Так как длина волны электронного луча равна всего лишь 0,01 ангстрема (ангстрем равен 0,1 нанометра), то есть в 500 тысяч раз меньше, чем у видимого света, с помощью электронного микроскопа можно рассмотреть даже небольшие белковые молекулы.

Электронный микроскоп в его современных модифи­кациях — это весьма точный и сложный механизм, сто­имость которого измеряется десятками тысяч рублей. Несмотря на это, все лаборатории, изучающие структу­ру вирусов, имеют его на вооружении. С помощью электронного микроскопа ученым удается рассмотреть большинство известных вирусов, просвечивая их пучком электронов.

В последние годы изобретен сканирующий электрон­ный микроскоп, принцип работы которого основан на том, что пучок   электронов не проходит через предмет насквозь, а, падая на его поверхность под определенным углом, отражается от нее и после необходимого увели­чения изображения попадает на флюоресцирующий экран. Сканирующий электронный микроскоп позво­ляет увидеть даже объемное изображение вирусов, сде­лать фотографии, портреты вирусов с деталями струк­туры их наружной поверхности.

Исследование морфологии (формы и строения) по­зволило разделить все известные сейчас вирусы на три группы.

Раньше всего были изучены крупные вирусы. Их размер 200—300 нанометров. К таким «великанам» от­носятся вирусы оспы человека и животных, вирус эктромелии белых мышей (это заболевание часто встре­чается в питомниках, где разводят столь необходимых науке лабораторных животных).

Ко второй группе относят вирусы, средняя величина которых от 50 до 150 нанометров. К ним принадлежит большинство вирусов растений, бактериофаги (вирусы, уничтожающие микробов), а также вирусы кори, свин­ки, гриппа. Сюда же относятся возбудители многих за­болеваний верхних дыхательных путей, которые обыч­но называют «простудными», но которые на самом де­ле вызываются многочисленными вирусами.

Третья группа состоит из мельчайших вирусов (по величине они ненамного больше крупных белковых мо­лекул) с размером частиц от 20 до 30 нанометров. В этой группе находятся вирусы полиомиелита, желтой лихорадки, энцефалитов и многие возбудители тропиче­ских лихорадок.

Ученые подсчитали, что если диаметр крупных ви­русов превышает диаметр мелких всего лишь в 30 раз, то разница в их объеме составляет более 25 тысяч раз.

Подавляющая масса вирусных частиц (вирионов), которые поражают человека и животных, имеет форму шара, а у вирусов растений — вытянутый цилиндр. Хо­тя длина цилиндра вируса табачной мозаики достигает 350 нанометров, в оптическом микроскопе он все же не­видим: поперечник цилиндра не превышает 15 наномет­ров, а такие величины в оптическом микроскопе раз­глядеть нельзя.

Исследования знаменитого теперь американского биохимика, лауреата Нобелевской премии У. Стенли на­чались в 1935 году и пролили затем свет на состав ви­русов. Из сока растений, пораженных вирусом табачной мозаики, Стенли выделил высокомолекулярные соеди­нения. После тщательной очистки выяснилось, что это сложная комбинация нуклеиновой кислоты и белка. Это вещество получило название нуклеопротеин. Оно могло даже заражать здоровые растения, вызывая болезнь — табачную мозаику.

Однако самые существенные различия между виру­сами и микробами обнаружили, когда вирусы разобра­ли, если можно так выразиться, на составные части. Наука создала за последние годы много новых фермен­тов и реактивов, чтобы с более чем ювелирной точно­стью отделить друг от друга различные компоненты те­ла вируса или микробной клетки, получить их в чистом виде и достаточно точно изучить. Трудно даже вообра­зить себе эту точность, при которой ученые оперируют величинами, измеряемыми миллионными долями мик­рона!

Вирусы под различными углами просвечивали рент­геновскими лучами, измеряли величину электромагнит­ных колебаний их атомов, разделяли вирусные белки и нуклеиновые кислоты, определяли последовательность аминокислот в белке. Анализ всех фактов проводили с помощью сложнейших электронно-вычислительных машин за считанные дни, а не за долгие годы, как это делалось еще совсем недавно. И вот в результате тако­го скрупулезного исследования вирусов удалось устано­вить совершенно неожиданный факт: у них нет никако­го сходства с клеточной организацией, типичной для всех существующих на земле организмов!

В центре каждого вириона, образуя его сердцевину, лежит нуклеиновая кислота. Снаружи располагаются белковые молекулы, образующие своего рода защитное покрытие, так называемый «чехол». Они состоят из 20 хорошо известных аминокислот, из которых сотканы белковые  молекулы всех живущих на земле существ.

Чтобы определить вес целой вирусной частицы или отдельных ее компонентов, используют ультрацентри­фугу. Отличается она от обычной центрифуги тем, что здесь развивается скорость вращения порядка 100 ты­сяч оборотов в минуту и создается сила тяжести, превы­шающая земное притяжение в несколько сот ты­сяч раз.

Если в ультрацентрифугу поместить   пробирку,   со­держащую концентрированный раствор сахара или ка­кой-либо соли, а поверх него — суспензию вируса, то при определенных скоростях вращения вирус будет оседать, двигаться по направлению к дну пробирки, как бы продавливаясь через плотный слой лежащего ниже раствора. По глубине погружения вируса в плот­ный раствор сахара или соли можно вычислить моле­кулярный вес частицы или   отдельных ее компонентов.

За единицу измерения приняли дальтон — вес само­го маленького атома в природе — атома водорода. Ока­залось, что у мелкого вируса полиомиелита вес вирус­ной РНК, являющейся геномом, хранителем наследствен­ной информации вируса, не превышает 1—2 миллионов дальтон, у крупного вируса оспы достигает 200 миллио­нов. А средний вес генома бактериальной клетки до­стигает  1—10 биллионов дальтон.

Аминокислоты вирусного чехла соединены друг с другом последовательно в различных сочетаниях и образуют линейные цепочечные структуры (полипепти­ды). Их молекулярный вес варьирует от нескольких ты­сяч до сотен тысяч дальтон. Так, наружный слой вируса табачной мозаики образует 2200 «кирпичиков» белка совершенно идентичного состава, которые группируются в правильном порядке.

Структура различных вирусов отличается большей или меньшей степенью сложности. Если наиболее про­стые мелкие вирусы состоят только из обособленной мо­лекулы РНК и белка, то более крупные обладают и наружной оболочкой, своего рода «упаковочным конвер­том», в состав которого входят не только белки, но угле­воды и липиды (жировые вещества).

Наиболее сложно устроены бактериофаги («пожира­тели бактерий»). По форме они напоминают гимнасти­ческую булаву. В их шаровидной головке помещена нуклеиновая кислота. Длинный отросток булавы пред­ставляет собой полый чехол, построенный из молекул белка. С помощью этого отростка бактериофаг прикреп­ляется к оболочке или к жгутикам бактерий, внедряет конец отростка в цитоплазму микроба и впрыскивает, как через шприц, свою нуклеиновую кислоту.

Белки, входящие в состав любого вируса, отличают­ся по структуре от белков поражаемых клеток. Каждый белок является антигеном, то есть веществом, способ­ным вызвать образование антител. Разница в строении молекул вирусного белка и клеточного ведет к тому, что при введении животному эти белки вызывают обра­зование совершенно разных антител, реагирующих толь­ко со своими антигенами. Антитела против клеточных белков соединяются только с ними и не соединяются с вирусами. Антитела против вируса не реагируют с белками клетки. Именно благодаря таким различиям специальные лабораторные приемы позволяют распо­знать   присутствие вируса внутри зараженной клетки.

— Если у вирусов есть только нуклеиновая кислота и немного защитного белка, то как же они размно­жаются?

— В этом главная загадка вирусов. Полное отсут­ствие ферментов, необходимых для синтеза белков и нуклеиновых кислот! А потомство воспроизводится с не­обычайной быстротой.

— Как же совместить несовместимое?

— Чтобы понять, нужно увидеть. Вирусологи затра­тили на это 15 лет.

Известно, что в клетках растений или животных на­следственные функции несет дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), а рибонуклеиновые кислоты (РНК) выполняют чисто вспомогательные. Однако у многих вирусов ДНК вообще отсутствует, геном состоит из мо­лекулы РНК, причем не только в однонитевой, но и в двунитевой форме, чего нет у других живых существ на земле.

Простота организации вируса подтверждается не­большим количеством генетического вещества, а следо­вательно, и заключенного в нем объема генетической информации по сравнению с клеткой-хозяином, в кото­рой вирус размножается и которую подчиняет своим по­требностям.

Создается явное противоречие: вирус, имея объем ге­нетической информации, в тысячу раз меньший, чем сложно организованная клетка, никогда не оказывает­ся в подчиненном положении, а, наоборот, почти всегда побеждает. Это противоречит всем известным канонам. Понять это можно, лишь предположив, что у вирусов есть какие-то решающие преимущества перед клетка­ми, позволяющие легко их завоевывать и обращать в своеобразное рабство.

До открытия мира вирусов длительные наблюдения за различными микробами и любыми одноклеточными организмами позволили установить, что все они раз­множаются совершенно одинаково: путем непрерывно­го, обычно прямого деления, когда из одной клетки об­разуются две, из них — четыре и так далее.

В течение многих десятилетий процесс размножения вирусов объясняли по аналогии с привычным и так хорошо изученным размножением у бактерий. Непонят­ной оставалась лишь огромная быстрота, с которой он идет.




Если бы число вирионов увеличивалось даже с наи­большей скоростью, доступной для бактериальной клет­ки, то есть три деления в час, потомство вируса проде­лало бы за три часа девять последовательных делений и составило бы всего тысячу частиц. Однако факты не укладывались в эти расчеты, и приходилось допустить, что каждое деление вируса на две дочерние части­цы происходит не через 20 минут, а несоизмеримо бы­стрее.

Первым, кто подсчитал, сколько же вирусных частиц образуется в ходе размножения, был английский виру­солог К. Эндрюс. Заражая бактериофагами культуру бактерий, он установил, что одна частица бактериофага размножается в 100 тысяч раз быстрее бактерии, давая уже через три часа потомство в 100 миллионов частиц. Какого-либо объяснения для столь небывало быстрого темпа размножения вирусов никто в то время предло­жить не мог.

Решением этого интересного вопроса занялись мно­гие ведущие вирусологи мира. Вначале установили, что вирион не разделяется на две дочерние частицы, как это происходит со всеми известными на земле клеточ­ными формами. Далее выяснилось, что вирусы вообще не делятся и что у них есть свой особый механизм раз­множения, отличный от всех остальных живых су­ществ. Оказалось, что каждая вирусная частица сра­зу же «рождает» потомство в количестве от ста до ты­сячи и более новых вирионов.

Во всех странах мира ученые в одиночку и целыми коллективами вкладывали свою лепту в познание неви­димых процессов, происходивших внутри клеток бук­вально на молекулярном уровне. В итоге этих обшир­ных исследований удалось составить достаточно четкую схему последовательных этапов размножения, или, как чаще говорят, репродукции вирусов.

Все начинается с избирательной адсорбции вируса на особых рецепторах, расположенных на поверхности клеток. После этого некоторые вирусы, обладающие специальным ферментом проникновения, способным рас­творить клеточную оболочку (например, нейраминида­за вируса гриппа), внедряются внутрь, другие же клет­ка поглощает сама, приняв их за вполне съедобный белок.

Проникнув внутрь клетки, вирус исчезает в прямом смысле этого слова, и никакими самыми чувствительны­ми методами не удается обнаружить в клетке ни цель­ной частицы, ни отдельных ее компонентов. Ученые даже назвали эту стадию размножения вируса эклипсом, что соответствует русскому слову «затмение».

Разгадка этого парадокса получена совсем недавно. Оказалось, что в стадии эклипса вирусная частица рас­падается на белок и нуклеиновую кислоту. Такое «раз­девание» вируса, как это ни странно, производит сама клетка с помощью ферментов. Они   реагируют на про­никший вирус как на кусочек белковой пищи и ста­раются его растворить и переварить.

Все основные события последующих часов, опреде­ляющие сущность процесса размножения вирусов, связаны не с белковым компонентом вируса, а с нуклеи­новой кислотой. Именно она определяет весь ход даль­нейшего размножения вирусов.

В нормальных условиях жизнь клетки регулируется деятельностью ее собственных нуклеиновых кислот, ру­ководящих синтезом клеточных белков и других хими­ческих соединений. В хромосомах клетки содержатся многочисленные молекулы ДНК. Длинная молекула этой кислоты по своему строению несколько похожа на велосипедную цепь, закрученную в пространстве в виде спирали. Наследственная информация клетки о структуре всех без исключения белков, входящих в ее состав, записана в огромной полимерной нити, в двой­ной спирали молекулы ДНК. Она хранится в клеточном ядре.

Каждое звено цепочки ДНК — своеобразная ячейка, группа из трех генов, которая называется «оперон», так как она производит операцию выдачи заложенной в ней информации. Ведь каждый ген служит носителем ка­кой-то определенной наследственной информации. В од­ном из генов содержится информация о структуре и по­следовательности подбора молекулярных кирпичиков для синтеза строго определенной белковой молекулы, или молекулы фермента, или молекулы новой нуклеи­новой кислоты. Два других играют роли включателя и выключателя процесса считывания информации, зало­женной  в  первом  гене.

В нужный момент оперон получает импульс, посту­пивший от включающего гена-оператора. Происходит выдача информации, заложенной в ячейке и необходи­мой для синтеза новых молекул белка или нуклеиновой кислоты. С участков ДНК снимаются копии, чертежи поменьше. Это молекулы информационных РНК (иРНК). Они двигаются из ядра в цитоплазму, где на­ходятся рибосомы — своеобразные станки по производ­ству белка. В каждой клетке много тысяч рибосом. Диа­метры каждой 200—300 ангстрем, а молекулярный вес 2—5 миллионов дальтон.

Из нескольких рибосом информационная РНК. фор­мирует так называемый полисомный комплекс, своеоб­разную матрицу, на которой, как в типографии с на­бранного шрифта, начинается отпечатывание (реплика­ция) новых копий белковых молекул. Транспортные РНК (тРНК) подвозят к рибосоме строительные бло­ки — аминокислоты. Находящиеся на рибосомах иРНК (они крупнее тРНК) служат шаблоном, определяющим последовательность стыковки друг за другом каждой из привезенных аминокислот. Каждая тРНК присоеди­няется к определенному участку иРНК. Так вдоль всей молекулы иРНК в соответствии с заложенным в ней ко­дом выстраиваются молекулы тРНК с аминокислотами. В рибосоме эти аминокислотные блоки сшиваются друг с другом, их цепочка полимеризуется в молекулу белка.

Одна молекула белка собирается на рибосоме за 20—30 секунд. Когда синтезируется достаточное количе­ство таких молекул, в процесс вступает ген-регулятор. Он дает сигнал, участок ДНК, ведающий синтезом одно­го из белков, выключается и не функционирует до тех пор, пока в клетке опять не возникнет потребность в этом белке.

Следовательно, в хромосоме здоровой клетки все участки ДНК работают по принципу «включено» — «выключено», непрестанно регулируя количество и на­бор синтезируемых белков, необходимых клетке в каж­дый момент ее жизнедеятельности. Основа всех нор­мальных процессов клеточного синтеза заключается в том, что они контролируются и направляются инфор­мацией, передаваемой как бы по конвейеру от ядерной ДНК к исполнительной (информационной) РНК клеток.

Но вот в клетку проникла вирусная нуклеиновая кислота. Она сразу же берет весь основной обмен клет­ки, все процессы синтеза под свой контроль.

Враг захватил завод, который в мирное время де­лал тракторы. Используя те же станки, оборудование и сырьевые ресурсы, враги заставляют рабочих завода де­лать танки для своей армии, чтобы захватывать все новые и новые города. Внутри зараженной клетки про­исходит, по существу, аналогичный процесс.

Вирусная нуклеиновая кислота ведет себя в клетке как агрессор. Информация, закодированная в вирусной РНК (или ДНК), служит для клетки более обязатель­ным и строгим «приказом», чем усилия собственных нуклеиновых кислот сохранять на каком-то уровне нор­мальную физиологическую деятельность организма. В течение многих часов, а иногда и дней после зараженная вирусная нуклеиновая кислота направляет все строительные запасы захваченной клетки на создание сотен и тысяч новых вирусных частиц.

Клетка превращается в фабрику по сборке своих убийц. Именно убийц, потому что вирусное потомство стремится выйти наружу и разрывает или расплавляет при этом клеточную оболочку, наступает гибель клет­ки-хозяина.

Вирус использует строительные ресурсы и фермент­ные системы клетки для своих нужд, а затем уничто­жает ее, чтобы на следующем этапе инфекции зара­зить, а следовательно, и уничтожить сотни и даже ты­сячи новых клеток.

После заражения клеток различными вирусами в первую очередь формируется особый белок (ученые на­звали его белок-ингибитор), подавляющий нормальное функционирование клеточных ДНК. Он прекращает передачу информации, необходимой для нормальных клеточных синтетических процессов.

Примерно в это же время формируется фермент, разрывающий полисомные комплексы, на которых шла сборка клеточных белков. Теперь уже клетка собствен­ных белков не производит. Кроме того, и это является самым важным, синтезируется фермент полимераза (другое название — синтетаза), необходимый для сня­тия копий с внедрившейся в клетку вирусной РНК.

Для дальнейшей судьбы вируса именно стадия обра­зования полимеразы является жизненно необходимой, потому что копии РНК будут использованы в качестве начинки при сборке новых вирионов. Синтезированные в клетке специфические вирусные РНК служат также матрицами, на которых строятся белковые части вирио­на — его капсомеры.

Предполагают, что молекулы нуклеиновой кислоты для будущих вирусных частиц строятся в ядре заражен­ной клетки, а белковые футляры — в цитоплазме. Затем происходит формирование «полного», то есть зрелого, вируса. На внутренней поверхности клеточной оболочки завершается объединение вирусной нуклеиновой кисло­ты (РНК или ДНК) с белковым чехлом. Этот процесс идет одновременно во многих участках и заканчивается созреванием   большой   массы высокозаразных частиц.

Иногда в клетках вырабатывается больше молекул одного биополимера, чем другого. Если в зараженной клетке сформировался избыток вирусного белка, его мо­лекулы образуют оболочку вируса, не начиненную РНК (которой для этого просто не хватило). Эти структуры, называемые «неполным» вирусом, выходят из клетки, и их можно увидеть в электронном микроско­пе. Они похожи на бублик с дыркой посредине. Есте­ственно, что такой «неполный» вирус не обладает инфек­ционными свойствами, которые полностью зависят толь­ко от РНК.

— Итак, инфекционные свойства вируса связаны с его нуклеиновой кислотой.

— Да, и это было доказано в нескольких крупней­ших лабораториях мира.

— А какова же роль белка?

— Он защищает нуклеиновую кислоту от внешних воздействий и помогает вирусу внедриться в клетку.

Четверть века назад, в 1952 году, известнейшими американскими биохимиками Э. Херши и М. Чейз при изучении бактериофагов впервые было показано, что нуклеиновые кислоты играют главную роль в репродук­ции вирусов. В отличие от всех остальных вирусов бак­териофаги не проникают в клетку своего хозяина — мик­роба, а лишь прикрепляются к его оболочке. Наблюдая с помощью электронного микроскопа за различными стадиями взаимодействия между бактериофагами и бак­териями, ученым удалось увидеть, как фаг вводит внутрь микроба свою нуклеиновую кислоту. Весь белковый че­хол, которым бактериофаг прикрепился к оболочке мик­роба, остается снаружи. Фотографии, полученные уче­ными, обошли весь мир, опровергая прежние утвер­ждения о ведущей роли белка в передаче наследствен­ной информации.

Но ведь все, что касается бактериофага, не обяза­тельно должно повторяться при репродукции других, устроенных по-иному вирусов, утверждали скептики, у которых в голове не укладывалось, что из одной молеку­лы вирусной РНК в клетке может одновременно воз­никнуть тысяча и более новых вирусов. И вот в 1956 го­ду X. Френкель-Конрад в США и одновременно с ним А. Гирер и Г. Шрамм в ФРГ сделали важное открытие, за которое они позднее получили Нобелевскую премию. Разрушив белковый компонент вирусной частицы табач­ной мозаики крепкой карболовой кислотой (фено­лом), они выделили РНК и очистили ее. Полученная РНК не содержала даже следов белка. Тем не менее вве­дение ее в листья здоровых растений вызвало развитие типичной  мозаичной  болезни.




Сам по себе факт выделения заразного компонента вируса (его нуклеиновой кислоты) с помощью карболки, широко используемой в практической дезинфекции для разрушения самых устойчивых микроорганизмов, казался чем-то невероятным. Более того, нуклеиновую кислоту, полученную после сжигания фенолом белковых молекул вириона, осаждали и длительно хранили в чис­том спирте, который также является сильнейшим дез­инфицирующим средством. Несмотря на эти вредней­шие воздействия, совершенно несовместимые с существовавшими в медицине понятиями о жизни, ви­русная нуклеиновая кислота отлично сохраняла свою заразительность для клеток восприимчивых растений та­бака.

В последние годы из многих мелких вирусов живот­ных и человека (полиомиелит, клещевой энцефалит, ви­русы, вызывающие злокачественные перерождения тка­ней) также удалось выделить рибонуклеиновые кисло­ты, обладавшие заразными свойствами. Такие вирусные РНК стали называть инфекционными, посколь­ку они вызывали развитие болезни в организме воспри­имчивых животных или же в чувствительных культурах ткани без участия вирусных частиц или их белка. При­чем после каждого такого искусственного заражения с помощью инфекционной РНК в клетках исследуемого объекта появлялись вполне полноценные вирусные час­тицы.

Первоначально открытие инфекционных нуклеиновых кислот было встречено с недоверием. Многие, даже очень солидные, ученые-биологи думали, что инфекцион­ный процесс вызывают не сами нуклеиновые кислоты, а сохранившиеся в растворе частицы живого вируса или примеси белка. Однако такие сомнения были быстро опровергнуты. X. Френкель-Конрад использовал самые чувствительные методы химического анализа, способ­ные обнаружить даже отдельные белковые молекулы. Все пробы на белок были отрицательными: препараты содержали только нуклеиновую кислоту.

Теперь следовало доказать, что именно она несет в себе заразительность для здоровых растений. Для это­го А. Гирер и Г. Шрамм провели специальные контроль­ные исследования, которые показали, что добавление фермента рибонуклеазы к препарату вирусной РНК полностью разрушало его инфекционные свойства. Это подтвердило, что вся заразительность заключена в об­следуемой РНК, так как рнбонуклеаза совершенно без­вредна для вирусной частицы.

Исследователи установили также, что активность ви­русных нуклеиновых кислот не изменялась и после до­бавления иммунной сыворотки. Если бы после обработ­ки фенолом в препарате вирусной РНК сохранились да­же отдельные неубитые вирусные частицы, иммунная сыворотка подавила бы их биологическую активность.

Чтобы окончательно убедиться в своей правоте, ис­следователи провели дополнительные испытания. Они установили, что препараты очищенной вирусной РНК крайне нестойки и быстро разрушаются даже при не­продолжительном хранении в термостате или в леднике.

Напротив, частицы исходного вируса табачной мозаики сохраняли высокую устойчивость даже после продол­жительного хранения в тех же условиях. Поэтому, счи­тали ученые, вирусные частицы было бы легко обнару­жить через несколько дней после хранения на леднике, когда нежные нуклеиновые кислоты полностью разру­шатся. Однако все попытки оказались безуспешными: с гибелью РНК исчезала инфекционная активность очи­щенного препарата. Так было окончательно доказано, что именно выделенная из вируса РНК, а не остаточ­ный вирус, вызывала заражение листьев растений.

Очищенные вирусные нуклеиновые кислоты способ­ны заражать даже ткани, которые в естественных усло­виях полностью невосприимчивы, то есть устойчивы, не­чувствительны к цельному вирусу. Например, вирус по­лиомиелита прекрасно размножается в тканевых куль­турах, приготовленных из клеток человека. Ведь как раз у человека этот вирус вызывает поражение спин­ного мозга, параличи и смерть. В то же время этот ви­рус не способен заразить тканевые культуры, приготов­ленные из клеток курицы, так же как он не может за­разить и курицу.

Выделенную из вируса полиомиелита инфекционную РНК легко удалось ввести в куриные клетки, после чего в них произошло формирование сотен полноценных зре­лых частиц вируса. Но в невосприимчивой ткани вирус­ная инфекция на этом и прекращалась. Новые вирионы, которые могли бы оказаться высокозаразными для чув­ствительных тканей, были часто не способны даже вый­ти из нечувствительных к ним клеток.

Однако с помощью электронного микроскопа ученым удалось увидеть вирусные частицы внутри клеток и вы­делить вирус из клеток, разрушив их ультразвуком. Та­кой вирус прекрасно размножался, если его переносили в другую, восприимчивую ткань.

Если учесть полную искусственность опытов с очи­щенной вирусной нуклеиновой кислотой, с помощью ко­торой ученые старались заразить растения, животных или тканевые культуры, становится понятным, почему активность инфекционной вирусной РНК несравненно ниже активности исходных частиц. Для заражения куль­туры ткани нужно взять РНК, выделенную из 10^6— 10^8 вирусных частиц или всего 4—10 вирионов. Разница огромная, и величины несопоставимые.

В естественных условиях «голая» РНК никогда не проникает в клетки извне, через клеточную оболочку. Нуклеиновые кислоты всегда попадают сюда только в составе цельной вирусной частицы, которая освобож­дает вирусную РНК (или ДНК) лишь внутри заражен­ной клетки. Хотя вирусные нуклеиновые кислоты и игра­ют ведущую роль в размножении вирусов, однако они не обладают способностью самостоятельно переходить от клетки к клетке.

Некоторые вирусологи ошибочно рассматривают про­цесс размножения вируса как самостоятельную работу клетки, которая «продуцирует вирусные частицы». В действительности от начала и до конца этот процесс — результат жизнедеятельности вируса. Он осуществляет основную функцию паразита — репродукцию, то есть воспроизводство, новых потомков. Абсолютно чуждые клетке молекулы вирусных нуклеиновых кислот и белка воссоздаются в виде сотен новых копий в ее ядре и в цитоплазме под командой вируса, но за счет строи­тельных материалов и синтетических систем клетки.

— Как же организм животного или человека защи­щается от вируса, с которым никогда раньше не встре­чался?

— Первый этап, как правило, заканчивается ги­белью зараженных клеток. В результате образуется не­сколько тысяч новых вирусов, затем миллион, милли­ард, а потом организм должен погибнуть.

— Но в реальных условиях этого не происходит. За­болевший обычно выздоравливает.

— Действительно, даже при тяжелейших вирусных инфекциях, как оспа или клещевой энцефалит, поги­бают не все заразившиеся люди, а такие болезни, как свинка, корь, грипп, для большинства оканчиваются благополучно.

Обороняясь от возбудителей заразных болезней, ор­ганизм вырабатывает, как известно, высокоэффективные защитные вещества — антитела. Против каждого воз­будителя, будь то бактерия или вирус, образуются свои антитела. Они соединяются только со «своим» возбуди­телем и нейтрализуют его активность, совершенно не действуя на все остальные.

Каждому этапу развития любой науки, в том числе и медицины, соответствует определенный уровень зна­ний. Поэтому многие первоначальные положения, своего рода аксиомы вирусологии основывались на знаниях, полученных ранее микробиологами, изучавшими проти­вомикробный иммунитет. Вот почему вирусологи до­вольно долго считали, что выздоровление обеспечивает­ся только специфическим иммунитетом, его антителами, которые образуются в ответ на проникший в организм и размножающийся там вирус. Однако существовало определенное противоречие, на которое долго старались не обращать внимания, хотя оно буквально бросалось в глаза.




Совершенно непонятным оказывался такой хорошо известный факт: антитела образуются и поступают в кровь через несколько дней после заражения. Именно такой срок требуется организму, чтобы ответить на аг­рессию и выработать необходимые количества защитных антител, способных связать вирус. Но, ведь зная необы­чайно высокий темп репродукции вируса в зараженных клетках, легко можно подсчитать, что в первые два-три дня болезни должны образовываться неисчислимые пол­чища новых вирусов. Следовательно, антитела просто­напросто опоздают и не смогут нейтрализовать ин­фекцию!

Кроме того, ученые показали, что антитела действу­ют, только когда вирус находится вне клетки: в крови, в лимфе, — и не способны проникать внутрь клеток, за­раженных вирусом, хотя и препятствуют внедрению ви­русов в чувствительную ткань.

Очевидно, есть какие-то еще неизвестные способы защиты, которые именно в первые часы после заражения должны, во-первых, ограничить размножение вируса внутри клетки, а затем и воспрепятствовать заражению новых клеток, как бы связать вирус по рукам и ногам до подхода основной армии защиты — антител.

Можно думать, что уже на самых ранних этапах эво­люции живых существ на поверхности нашей планеты началась неравная борьба между клеточными организ­мами и мельчайшими их врагами — вирусами. Учиты­вая необычайно быстрый темп размножения вируса, та­кая борьба должна была бы окончиться их несомненной победой над более сложно организованными многокле­точными организмами. Чтобы как-то защитить себя от бурно размножающихся противников, позвоночные жи­вотные многие и многие тысячи лет назад выработали универсальный механизм защиты от вирусной агрессии. Эта дополнительная (но против вирусной инфекции, может быть, и основная) защита проявляется и действу­ет на уровне клеток. Она резко подавляет темп размно­жения вирусов, замедляет скорость развития инфекци­онного процесса.

В середине 30-х годов два американских исследова­теля, Г. Финдлей и Ф. Маккаллум, проводили опыты на обезьянах, изучая разновидности вирусов желтой лихо­радки, вызывавших или не дававших развития энцефа­литов у этих животных. Вирусы нередко были причиной гибели людей, живших в Африке, и особенно приезжав­ших на Африканский континент европейцев: путеше­ственников, моряков и поселенцев. Обезьяны, так же как и люди, погибали от этих вирусов, причем нередко раз­вивались тяжелейшие параличи.

Однажды, не располагая достаточным числом обезь­ян, ученые заразили смертельным вирусом животных, которым несколько дней назад была введена ослаблен­ная разновидность вируса желтой лихорадки. Произо­шло непонятное и поистине чудесное явление: обезьяны не только не погибли, но даже не заболели. Опыты сле­довали за опытами, и результаты, повторяя друг друга, позволяли сделать вывод, что найдена совершенно но­вая возможность спасти животных от смертельных ви­русов. Для этого нужно ввести им незадолго до зараже­ния другой, малоопасный вирус, который даже может быть вирусом совершенно иного вида.

Таким образом, было сделано важнейшее открытие, а в медицине появился новый термин «интерференция» вирусов, происшедший от английского слова «помеха», «препятствие».

С самого начала этих работ ученым было ясно, что природа интерференции связана вовсе не с иммуните­том, а с каким-то «неспецифическим» механизмом. Од­нако в течение долгих 20 лет ученые объясняли защит­ный эффект простой конкуренцией между двумя сопер­никами. Думали, что первый по порядку «несмертельный» вирус отнимает у второго «злокачественного» виру­са питательные ресурсы зараженного организма, а это подтверждалось плохим размножением смертельного ви­руса, введенного во вторую очередь.

В 1957 году английский ученый А. Айзекс и его мо­лодая практикантка доктор Д. Линденман показали, что причина интерференции совсем другая. Исследователи изучали поглощение вируса клетками из окружающей питательной среды и ожидали увидеть снижение интер­ферирующей силы среды. Однако произошло обратное. Но ученые, к счастью, не прошли мимо этого непонят­ного поначалу факта, а стали искать вызвавшую его причину. Они установили, что если внести в культуру ткани инактивированный теплом вирус гриппа, то зара­женные клетки начинают вырабатывать какое-то белко­вое вещество и выделять его в окружающую среду. В незараженных клетках такого белка обнаружить не удалось.

Айзекс назвал открытый им белок интерфероном и этим обессмертил свое имя.

Интерферон обладал чудесными свойствами идеаль­ного противовирусного лекарства, и его открытие яви­лось крупным событием в биологии и медицине. Прав­да, вначале оно было встречено с недоверием, но уже через два-три года вызвало широкий поток исследований во всех странах мира. Ученые пытались выяснить при­роду интерферона, понять механизм его действия на ви­русы и постараться использовать для борьбы с вирус­ными болезнями у людей и животных.

Молекулы интерферона наделены весьма важными и интересными свойствами: они полностью лишены како­го-либо побочного действия на организм. Защита от ви­русов наблюдается в клетках только того вида живот­ных, которые выработали интерферон. В отличие от ан­тител он подавляет размножение практически всех из­вестных вирусов. Активность самых лучших антибиоти­ков (стрептомицина, пенициллина, эритромицина и дру­гих) распространяется на многие возбудители болезней бактериальной природы, но, к сожалению, не на ви­русы.

Как теперь установлено, в первые дни после зараже­ния от смертельного воздействия любого вируса орга­низм защищает именно интерферон. Это очень важно в тех случаях, когда организм встречается с каким-либо вирусом впервые в жизни и не имеет к нему антител. Интерферон играет роль как бы пограничной заставы, которая принимает на себя удар противника, пока не подтянутся основные защитные войска.

Особенно это ценно при таких инфекциях, как грипп и простудные заболевания, которые длятся лишь три-пять дней. Тогда именно интерферон способствует вы­здоровлению, поскольку антитела образуются поздно, воздействовать на вирус не успевают и играют свою за­щитную роль только при повторной встрече организма с тем же вирусом.

Вскоре после того, как вирус прикрепится к поверх­ности клеток, они «распознают» в его лице не только полезный питательный белок, но и своего смертельного врага. Вот это-то раннее «распознавание» и позволяет организму достаточно быстро подготовить эффективную оборону, чтобы подавить вирусную инфекцию или хотя бы ограничить ее уже в первые часы после начала бо­лезни.

Исследование тончайших процессов, происходящих на молекулярном уровне внутри живых клеток, потре­бовало довольно длительного времени. И если интер­ферон был открыт в Англии, то объяснить, как он обра­зуется, удалось в Америке.

Вирусолог С. Барон из Института аллергии и инфек­ционных болезней, расположенного в городе Бетесда,

близ Вашингтона, много лет посвятил изучению всего двух вопросов: почему в зараженных вирусами клетках образуется интерферон и как это происходит? Вдумай­тесь! Всего два вопроса, но каких важных! Если на них ответить, откроется путь к пониманию главной задачи: способу борьбы с любыми вирусными инфекциями.

Ученому удалось установить, что, как только вирус проникает в цитоплазму клетки и начинает там «разде­ваться», сбрасывая белковый чехол и выделяя нуклеи­новую кислоту, клетка воспринимает эти действия за сигнал тревоги, оповещающий о вторжении смертельно­го врага, против которого немедленно надо готовить ак­тивнейшее оружие.

С. Барон доказал также, что начало синтеза интер­ферона совпадает с периодом, когда в зараженной клет­ке вирусная РНК становится матрицей, с которой печа­таются новые РНК. Формирующиеся в ходе этого про­цесса двунитевые РНК и служат стимулом для образо­вания интерферона. А происходит это потому, что в здо­ровых клетках никогда не бывает двунитевых РНК, а только однонитевые. Двунитевая форма РНК чужерод­на для клетки, а это как раз и необходимо, чтобы подать сигнал опасности. Таков был ответ на вопрос «почему».

Ответ на второй вопрос — «как» — потребовал гораз­до больше времени. Оказалось, что, когда клетка получа­ет сигнал опасности, немедленно включается специаль­ный ген-оператор. Начинается синтез информационной РНК, а затем на ее матрице в полисомах клетки проис­ходит сборка относительно простых и легких по весу бел­ковых молекул, которые мы называем интерфероном. В 1974 году ученые установили, что ДНК, отвечающие за образование интерферона, расположены у человека только в хромосомах № 2 и 5.

Период образования многих и многих тысяч молекул интерферона в зараженной клетке обычно занимает от двух до шести часов. Значит, он намного короче, чем пе­риод репродукции вирусного потомства. А раз так, клетка успевает опередить агрессора и построить оружие рань­ше, чем масса родившихся вирусов выйдет и набросится на  новые  беззащитные еще клетки.

Небольшая молекула интерферона может легко про­ходить через клеточные оболочки. Пока в зараженной клетке идет размножение вируса, интерферон уже успе­вает образоваться, выйти из этой зараженной клетки в кровь, в лимфу, в окружающее пространство и про­никнуть в другие клетки.

Хотя к синтезу интерферона способны многие груп­пы клеток соединительной и эпителиальной ткани, осо­бенно активно выполняют эту работу клетки белой кро­ви   (лимфоциты).

Основатель химиотерапии микробных инфекций не­мецкий бактериолог П. Эрлих мечтал когда-то о синтезе химических соединений, способных излечивать любые заразные болезни без вреда для больных. Интерфе­рон, бесспорно, первое такое идеальное лекарство.

По выраженности лечебного действия с интерферо­ном не могут конкурировать даже лучшие антибиотики. Исследователи рассчитали, что для лечения тяжелого гриппа вполне достаточно ввести больному в несколько приемов всего один миллиграмм чистого интерферона. Для лечения же бактериальных инфекционных заболеваний применяют, как правило, ежедневно по нескольку граммов того или иного антибиотика.

— Каким же образом действует интерферон на ви­рус? Может ли он соединяться с вирусом и нейтрализо­вать его, как это делают антитела?

— Нет, инферферон с вирусом не соединяется, и в этом одно из его решающих отличий от антител.

— Но, может быть, интерферон не дает вирусу ад­сорбироваться на клеточной оболочке, или как-то ме­шает ему проникнуть внутрь клетки, или, действуя на вирусную нуклеиновую кислоту, инактивирует ее?

— Вот здесь вы несколько ближе к истине. Люди часто стараются найти уже известные аналогии для объяснения нового и непонятного. Так произошло и с интерфероном, действие которого на вирусы совершен­но необычное.

Многие ученые в разных странах мира обнаружили, что интерферон наделен необычайно широким «спек­тром» противовирусной активности: он подавляет раз­множение большинства известных вирусов. Препятству­ет размножению вируса оспы в коже, вируса гриппа в легких, вируса энцефалита в мозгу, вируса лейкоза в костном мозге или в лейкоцитах крови.

Механизм такого бесконечного универсализма дол­жен быть единым, направленным на какой-то общий этап размножения всех этих паразитов. В этом огром­ное преимущество интерферона перед антителами, ко­торые соединяются, а затем нейтрализуют строго спе­цифически лишь тот вирус, который вызвал их образование (например, антитела против вируса гриппа типа А не действуют даже на вирус гриппа типа В).




Уже первые поиски установили, что непосредствен­ного воздействия на вирус интерферон не оказывает. Действительно, пробовали соединить в пробирке вирусную суспензию с концентрированными препаратами ин­терферона, а затем заразить этой смесью животное. И убедились, что инфекционный процесс развивается с такой же интенсивностью, как и при использовании вируса  без  интерферона.

Расшифровали механизм действия интерферона со­всем недавно. И сделали это американский вирусолог С. Барон и наши советские ученые, москвичи Ф. Ершов и В. Жданов в Институте вирусологии имени Д. Иванов­ского. Они доказали, что весь процесс защиты организ­ма от внедрившегося вируса происходит внутри еще не зараженных клеток, а в 1975 году группа ученых Йель­ского университета (США) установила, что в ядрах кле­ток человека, в хромосоме № 21, находится специальная группа генов (специфический участок ДНК, с которым соединяется молекула интерферона, как только она про­никает в клетку), отвечающая за этот процесс.

Небольшая молекула интерферона способна свобод­но проходить через клеточные оболочки и, проникая в цитоплазму, воздействовать на синтетический аппарат клетки так, что он становится непригодным для размно­жения вирусов. Этот механизм коренным образом отли­чается от действия антител, которые для выполнения своей функции должны обязательно соединиться с ви­русами, находящимися вне клетки. Только таким путем антитела препятствуют переходу вируса от зараженной клетки к здоровой.

К сожалению, процессы, происходящие на уровне таких мелких молекул, какой является интерферон, нельзя увидеть. Но тончайшие методы современной ви­русологии и генетики позволяют косвенно проследить за ходом  этих  процессов.

В. Жданов, Ф. Ершов и их сотрудники установили, что интерферон как бы пробуждает от спячки группу генов, отвечающих за синтез особых информационных РНК, с помощью которых клетка быстро строит антиви­русный белок. Дальше события разворачиваются совер­шенно необычным образом. Вновь синтезированный ан­тивирусный белок используется клеткой не для нейтра­лизации самого вируса, а для того, чтобы нарушить так хитро налаженный механизм печатания копий вирус­ных РНК и сделать невозможным воспроизводство ви­русного потомства. Все синтетические процессы, необ­ходимые для нормального функционирования самой клетки, сохраняются.

Каждая молекула антивирусного белка присоеди­няется к одной из рибосом, слегка изменяя этим ее конфигурацию. Такие рибосомы по-прежнему сохраняют способность соединяться под влиянием информационных РНК в полигамные комплексы и строить новые клеточ­ные белки. Однако если полисома сформируется под воз­действием вирусной информационной РНК, то дальней­шей передачи информации не будет и синтеза вирусных белков не произойдет.

Некоторые вирусологи считают, что молекула интер­ферона или даже отдельные ее фрагменты могут соеди­няться с рибосомами и делать их непригодными для передачи вирусной информации и синтеза компонентов вирусной частицы. Так или иначе, но после контакта с молекулой интерферона каждая клетка превращается в своеобразную ловушку, куда вирус легко попадает и где он находит свою могилу, не выполнив главной зада­чи паразита — произвести потомство.

Многие ученые говорили о преимущественной защит­ной роли интерферона при таких кратковременных и остротекущих инфекциях, как грипп. В Научно-исследо­вательском институте эпидемиологии и микробиологии имени Л. Пастера обследовали большое число сывороток крови людей, заболевших гриппом и лечившихся в боль­нице имени С. Боткина в Ленинграде. Оказалось, что чем больше интерферона образовывалось в первые дни болезни, тем легче протекал грипп и тем быстрее по­правлялся больной. У некоторых людей интерферон во­обще препятствовал развитию болезни, хотя скрытая инфекция была и это подтверждалось образованием ан­тител.

Полезное влияние интерферона зависит от степени болезнетворности, зловредности вируса для организма, а также от общего состояния здоровья человека. Защит­ный эффект интерферона снижается, если возбудитель вирусной инфекции чрезмерно, разрушителен, токсичен, а человек ослаблен переутомлением, нервными пережи­ваниями, хроническими заболеваниями сердца, печени, легких.

Когда система интерферона не срабатывала, грипп становился фатальным для больного. Именно это до­казал известный английский ученый Д. Тиррелл, обсле­дуя большое число людей, для которых грипп стал причиной смерти. Все они погибли в первые дни заболевания гриппом. Ни у одного из этих людей не удалось обнаружить интерферон ни в легких, ни в крови.

И наоборот, можно считать, что благополучный ис­ход вирусной инфекции является результатом активной оборонительной деятельности зараженных клеток, вы­рабатывающих интерферон, который нарушает синтез новых вирусных частиц и ликвидирует опасность появ­ления и распространения по организму новых генераций вируса.

Ученые не только доказали, что одним из факторов, определяющих сопротивляемость организма вирусной инфекции, служит его способность вырабатывать интер­ферон, но и что у разных людей она неодинакова. Большую роль играют врожденные особенности орга­низма. Около трети населения обладают характерными наследственными чертами, вследствие которых их орга­низм плохо производит интерферон. Зависит эта способ­ность и от возраста: интерферон слабее вырабатывается у детей до двухлетнего возраста, а также у пожилых людей старше 60—65 лет.

Формирование интерферона идет по-разному в за­висимости от внешних условий, например, погоды, тем­пературы воздуха, времени года. Зимой или осенью ор­ганизм медленнее производит интерферон и в меньших количествах, чем в теплое время. Поэтому летом люди гораздо реже страдают от гриппа и других заболеваний верхнего дыхательного тракта.

Таким образом, фронт борьбы с вирусами пролегает внутри живых клеток. Очень сложен путь его познания ч долог. Исследователи находятся сейчас лишь в самом его начале. Однако новые факты, которыми человечество овладело совсем недавно, помогли разгадать, пожалуй, самую сложную загадку — универсальный механизм, с помощью которого природа помогла всем живущим на земле существам одерживать победу над вирусами.

— Теоретически все, кажется, ясно. Но как можно приготовить много интерферона?

— Для этого в лабораториях уже отработаны необ­ходимые методы.

— Однако еще интереснее овладеть секретом запус­ка «машины», производящей интерферон в организме!

— Согласен: это путь к победе над вирусами.

С открытием интерферона появились новые перспек­тивы борьбы с вирусными инфекциями. Его стали рас­сматривать не только как ценное дополнение к старым, хорошо испытанным средствам предупреждения вирус­ных болезней (живым или убитым вакцинам), но и как самостоятельное лечебное или профилактическое сред­ство. Открылась весьма заманчивая перспектива создать препараты, с помощью которых можно повысить есте­ственную невосприимчивость организма к вирусным ин­фекциям.

Существуют два пути практического использования интерферона для профилактики или лечения вирусных заболеваний. Можно вводить людям готовый препарат высокоактивного интерферона, изготовленный в лабо­раториях или на специальной биологической фабрике. Однако интерферон, введенный извне, быстро разру­шается. Поэтому, чтобы удерживать его концентрацию па должном уровне, приходится вводить интерферон каждые три-четыре часа. В случае тяжелого заболевания такая тактика оправдана. А как воспользоваться интер­фероном в целях профилактики? Ведь он особенно эф­фективен в первые часы внедрения вируса, когда тот только-только начинает размножаться. Однако угадать этот момент весьма трудно, а чаще вообще невоз­можно.

Кроме того, можно заставить организм человека про­дуцировать интерферон, используя доброкачественные, безвредные вирусы или некоторые синтетические веще­ства. Вызванный ими к жизни интерферон будет сра­жаться сразу на многих фронтах против возбудителей любых вирусных болезней, какой бы облик они ни при­нимали.




Ученые установили, что для воздействия на вирус­ную инфекцию, например грипп, необходимо, чтобы пре­парат интерферона содержал не менее 500 тысяч меж­дународных единиц в одном миллилитре препарата. Производство таких высокоактивных продуктов нача­лось несколько лет назад в Финляндии, Японии и в на­шей стране. В качестве сырья используют белые кровя­ные тельца, лейкоциты человека, выделенные с по­мощью особых методов из крови доноров.

Именно доноры являются теми людьми, без которых невозможно пока приготовить достаточно большое коли­чество интерферона. Сдавая свою кровь безвозмездно или за определенную плату, доноры не только помогают больным, нуждающимся в переливании свежей челове­ческой крови после уличной травмы, тяжелой болезни или хирургической операции, но и способствуют приго­товлению ценного лекарственного вещества, действие ко­торого направлено на борьбу с вирусными болезнями.

Выделенные из крови доноров лейкоциты заражают безвредным для людей вирусом парагриппа мышей (ко­торый называется вирусом «Сендай» по имени японского города, где был выделен). Клетки начинают интенсивно вырабатывать интерферон, и уже через 15—18 часов в окружающей лейкоциты питательной среде накапли­ваются значительные его количества.

Используя ряд весьма трудоемких и очень точных процедур, из жидкости удаляют все лейкоциты и вред­ные для организма человека загрязняющие белки. Па ко­лонках со специальными смолами, которые пропускают интерферон, но задерживают вредные балластные про­дукты,  препарат очищают.

До сих пор по-настоящему массовое производство интерферона затруднялось из-за недостатка свежей кро­ви людей. Поэтому весьма важно, чтобы число доноров увеличивалось, чтобы можно было получить достаточно большое количество лейкоцитов для производства интер­ферона.

Одним из самых больших энтузиастов получения лей­коцитарного интерферона стал финский вирусолог К Кантел. Он начал эту работу в 1963 году и через 10 лет организовал в Финляндии массовое производство препарата, который обладал необычайно высокой ак­тивностью: в каждом миллиграмме содержалось от од­ного до десяти миллионов единиц интерферона. С по­мощью этого препарата вылечивали больных с герпесом глаз, с хроническим гепатитом. Но наибольшего успеха достигли, когда удалось предупредить развитие метаста­зов у нескольких пациентов со смертельной саркомой костей. Начали также опыты по лечению больных лей­козами (раком крови), раком шейки матки и другими злокачественными новообразованиями. К 1981 году по­лучили первые результаты, которые убедительно го­ворили, что рак и саркому можно вылечить у значитель­ной части больных, если начать лечение интерфероном как можно раньше. Правда, лечить приходится доста­точно долго, да и высокоактивного интерферона требу­ется очень много: на одного больного расходовали ин­терферон, полученный из крови 200—300 доноров.

Нужен был какой-то иной источник интерферона, более дешевый и не лимитированный в количестве, как лейкоциты крови людей — доноров. Сначала попыта­лись использовать для этих целей культуры живых кле­ток, которые можно было бы непрерывно размножать в лабораторных условиях.

Такие клетки найдены, и их пересевы удается про­водить до 40—60 и более раз. Каждые два-три дня в процессе деления их количество увеличивается в не­сколько раз. Клетки рассевают снова и снова, на них воздействуют вирусом — продуцентом интерферона, а затем собирают необходимый урожай готового сырья.

Для этого пользуются несколькими клеточными культурами, но препарат либо получается слишком до­рогим, либо содержит примесь опухолеродных виру­сов, от которых еще не научились избавляться.

Самым интересным достижением последних лет стал метод генной инженерии, основанный на возмож­ности получения в искусственных условиях точных ко­пий гена, регулирующего синтез интерферона в лейко­цитах.

Вкратце этот процесс выглядит следующим образом: сначала в суспензии донорских лейкоцитов «запуска­ют» процесс синтеза интерферона. Когда в клетках накопится большое количество информационных РНК, являющихся, как мы уже знаем, зеркальным отпе­чатком интерферонового гена и одновременно матри­цей, на которой в лейкоците будут «строиться» моле­кулы интерферона, их экстрагируют, извлекают из лей­коцитов. Затем с помощью очень сложных биохимических процессов проводят синтез   ДНК,   являющихся зеркальной копией этих РНК, а следовательно, точном копией интерферонового гена.

Теперь, когда ген получен, нужно заставить его работать. Внимание ученых остановилось на микробной клетке — обычной кишечной палочке. Вся трудность заключалась в том, чтобы «внедрить» этот ничтожно малый ген в тело микроба да еще заставить его там функционировать. Совместными усилиями ленинградские вирусологи в институте имени Пастера и латвийские исследователи из института органического синтеза Академии наук Латвии и института микробиологии имени А. Кирхенштейна в Риге справились и с этой задачей.

С помощью особых ферментов теперь удается «разрезать» ДНК в хромосомах клетки почти в любом желаемом участке, а затем с помощью других ферментов вклеить туда полученный в лаборатории искусственный фрагмент ДНК, в данном случае интерфероновый ген. Так были получены кишечные палочки, в наследственное вещество которых удалось вставить ген, ведающий синтезом человеческого интерферона. Такие микробы могут жить и размножаться в искусственных условиях, продуцируя человеческий интерферон, который столь необходим нашей медицине.

Около 10 лет назад советские вирусологи решили найти средство заставить организм обеспечивать себя интерфероном. Первые поиски привели в мир полезных вирусов. Ведь среди вирусов-сапрофитов есть и такие которые мирно сосуществуют с человеком, постоянно находятся внутри его организма, в его органах и тканях, не вызывая никаких болезней.

Московские ученые, руководимые членом-корреспондентом АМН СССР М. Ворошиловой, вспомнили о таи называемых эитеровирусах, которые живут в кишечнике ребенка с самого рождения, а потом исчезают. Ученые подумали, что энтеровирусы должны играть какую-то определенную защитную роль в первые годы жизни, пока ребенок еще не успел подготовиться к встрече с различными вирусами и его иммунитет слаб. А что, если энтеровирусы стимулируют в организме новорожденных образование интерферона? — подумали исследователи Для проверки этого предположения они создали вакцину из безвредных энтеровирусов-сапрофитов.

Когда вакцину вводили в рот, энтеровирусы расселялись в кишечнике человека и размножались там в течение нескольких недель. Все это время они заставляли организм вырабатывать интерферон. Теперь уже было не страшно, что интерферон быстро разрушается. В кровь поступали все новые и новые его порции. А пока он вырабатывался в организме, человек оставался защищенным от самых разнообразных вирусных болезней.

Во время нескольких эпидемий гриппа энтеровирусную вакцину успешно применяли во многих городах страны. Ученые подсчитали, что несколько тысяч людей, получивших вакцину — стимулятор интерферона, гриппом не заболели. Те же, кто все-таки заразился, болели легко и быстро поправлялись.

Чтобы стимулировать выработку интерферона в организме людей, успешно используют и другие живые вирусные вакцины: против гриппа или кори, полиомиелита или свинки. Эти вакцины безвредны для организма человека, и в то же время размножение входящих в их состав вирусов сопровождается образованием весьма высоких концентраций интерферона. После введения такой вакцины человек становится на несколько дней и даже недель невосприимчивым к гриппу и другим респираторным заболеваниям.

Работы, проведенные в Ленинграде во время эпидемий гриппа, показали, что стимуляторы (их еще называют индукторы) интерферона почти в три раза уменьшают число заболеваний детей гриппом и другими простудными болезнями.

Кроме того, ученые создали несколько синтетических препаратов, которые сейчас изучаются в экспериментальных условиях. Получены также полисахаридные препараты из некоторых микробов и грибков, в том числе из обычных дрожжей, с помощью которых мы выпекаем хлеб.

Эти препараты тоже способны стимулировать образование защитного белка — интерферона. Под действием таких индукторов организм животных, надежно защищаясь от заражения различными вирусами, продуцирует в тысячи раз больше интерферона, чем удается вводить извне в виде готового препарата.

Ученые добились пока, чтобы выработка интерферона в организме продолжалась   в течение   нескольких дней. К сожалению, потом необходима новая   стиму­ляция.

Изучение различных свойств индукторов интерферо­на показало, что эти препараты не оказывают вредного воздействия на организм и их можно вводить длительное время, не опасаясь нежелательных реакций. Защи­та создается, как правило, в первые же часы. Она об­ладает весьма широким спектром активности, направ­ленной на подавляющую массу известных сейчас ви­русов.

Этот метод использования индукторов интерферона может стать особенно перспективным при возникнове­нии эпидемий и пандемий, вызываемых новыми вари­антами вируса гриппа, плохо поддающимися воздей­ствию вакцинации. Имеющиеся пока еще ограниченные наблюдения показывают, что, как и вакцинация, про­филактика интерфероном сокращает заболеваемость в два-три раза. Кроме того, использование интерферо­на и стимуляторов его образования надежнее всего может защитить человека при встрече с любым новым вирусом.






Глава III: Желтый Джек


— Действительно ли в южных, тропических странах обитают, если можно так выразиться, более свирепые вирусы?

— Однозначно на это нельзя ответить. В тропиках много вирусных болезней, таких же, как и у нас на Се­вере. Но есть и свои, тропические инфекции. Для этого достаточно познакомиться с Желтым Джеком.

— Кто это?

— Не кто, за что. Это болезнь. Так называли когда-то желтую лихорадку.

— Лихорадка — это понятно, это подъем темпера­туры, озноб, но почему желтая?

— Вирус поражает печень, желчные протоки воспа­ляются, желчь перестает выходить в кишечник и вса­сывается непосредственно в кровь. Содержащийся в желчи пигмент билирубин окрашивает кожу больного в желтый цвет. Отсюда и название болезни — желтая лихорадка.

Европейцы столкнулись с желтой лихорадкой на за­ре Великих географических открытий, когда португаль­ские и испанские каравеллы с жаждавшими золота ис­кателями приключений устремились на поиски пути в Индию. По мере освоения береговой зоны Африкан­ского континента, с открытием и изучением Централь­ной и Южной Америки желтая лихорадка стала смер­тельной угрозой для прибывавших в эти края чужезем­цев. Изнурительные приступы высокой температуры, ко­торая поднималась до 41 градуса, сопровождались потерей сознания, нарушалась деятельность сердечно­сосудистой системы. Кожа интенсивно желтела, а позд­нее приобретала красно-коричневый оттенок. Наступали тяжелейшие повреждения функции печени. Значитель­ная часть заболевших погибала.

Особенно дурной славой пользовались прибрежные районы Западной Африки, которые в течение нескольких веков считались гибельными для европейцев.

Первый значительный урон от желтой лихорадки по­терпел флот Ф. Дрейка во время его стоянки в 1585 го­ду на острове Святого Томаса (один из островов Зеле­ного Мыса), что в двухстах милях от побережья За­падной Африки. Триста солдат и матросов пришлось похоронить в пучине Атлантического океана. После сто­янки английских кораблей   на этих   же   островах   в 1622 году погибла почти половина матросов и офицеров. Вспышки этой заразной болезни привлекали общественное внимание и нашли отражение в произведениях многих поэтов и писателей того времени. Долгое время и Англии считали, что легенда о странствующем по мо­рям Летучем Голландце родилась после того, как Жел­тый Джек поразил его команду, а оставшиеся в живых в ужасе бежали, бросив свой корабль на волю ветров.




Название «Желтый Джек» не связано, как это не­редко считают, с желтухой, развивавшейся у большин­ства больных. Произошло оно от желтого карантинно­го флага, который капитан корабля поднимал на мач­тах перед входом в порт, если на борту были больные желтой лихорадкой. В народе флаг тогдашней влады­чицы морей Британии именовали «Юнион Джек», а карантинный назвали Желтым Джеком.

С развитием работорговли Желтый Джек проник па побережье Гвианы и в страны Вест-Индии. На Кубе начались вспышки неизвестной болезни, получившей на­звание «черная рвота». Местные врачи выяснили, что у всех больных поражалась печень. При этом в кишеч­ник и желудок поступало значительное количество кро­ви, которое и окрашивало рвотные массы в черный цвет. Многие заболевшие умирали, и никакие лекарства не могли спасти обреченных. В 1649 году ставший на якорь в Гаванском порту испанский флот потерял по­чти треть своих матросов.

В 1685 году болезнь была обнаружена в Бразилии, а потом она всегда сопровождала испанские войска во время их завоевательных походов в Мексике и других странах Центральной Америки. Считалось, что солдаты заражаются от гнилых испарений в тропических лесах, а затем друг от друга.

Сейчас уже установлено, что желтая лихорадка ис­покон веков была распространена на территории Запад­ной Африки. Оттуда с кораблями работорговцев завезли в Америку зараженных негров. Но не это стало опреде­ляющим для дальнейшего распространения инфекции. Оказалось, что на тех же кораблях были доставлены в Америку и комары, обитавшие в Африке около дере­вень и поселений людей и способные переносить зараз­ное начало от больного человека к здоровому.

Было замечено, что дети болеют гораздо легче, чем взрослые в возрасте 20—40 лет. В зонах, где распро­странена желтая лихорадка, местное население в раннем детском возрасте приобретает пожизненный иммунитет. Дети, заразившись вирусом в первые месяцы своей жиз­ни, когда их защищал еще материнский иммунитет, пе­реносили легкое или даже бессимптомное заболевание, делавшее их невосприимчивыми к желтой лихорадке на всю жизнь. Когда же болезнь поражала взрослого, ко­торый не выработал иммунитета в детском возрасте, обычно развивалась тяжелая болезнь, а очень часто наступала и смерть.

Желтая лихорадка у африканских негров — это сравнительно легкое заболевание. Иное дело приезжие люди, не имеющие иммунитета. Они чаще всего стано­вятся жертвами желтой лихорадки и погибают в ре­зультате тяжелейшего заболевания.

Еще более ужасными были потери, когда болезнь распространялась среди целиком неиммунного населе­ния. В первые годы освоения Америки тяжелейшие эпи­демии желтой лихорадки наблюдались в Бостоне, Фила­дельфии и Нью-Йорке. Десятки тысяч людей болели и многие тысячи умерли от желтой лихорадки в Цент­ральной Америке во время эпидемий 1730 и 1800 годов.

В период между 1791 и 1815 годами, когда были сня­ты карантинные запреты с европейских портов, вирус желтой лихорадки весьма широко распространился по Всей Европе. Во время наполеоновских войн в странах Вест-Индия и английские и французские войска страда­ли от желтой лихорадки. От этой болезни не было спа­сения: значительные потери несли гарнизоны всех горо­дов Вест-Индии до начала XX века.

Провозглашение республики Гаити связано с желтой лихорадкой. В то время остров Гаити осадили француз­ские войска. Наполеон послал туда сильную 25-тысяч-ную армию. Однако Желтый Джек ударил по францу­зам с необычайной силой, и желанная победа оберну­лась для Наполеона поражением. Погибло 22 тысячи солдат и офицеров, а у оставшихся в живых хватило сил лишь для того, чтобы эвакуировать с острова ар­тиллерию, лошадей и провиант. Наполеону не удалось оккупировать Гаити, и на острове была провозглашена республика.

В США за период между 1793 и 1900 годами перебо­лело желтой лихорадкой до 500 тысяч человек. Столько же людей болело в XIX веке и в Бразилии. В Испании только в 1800 году умерло от желтой лихорадки 60 ты­сяч человек. В Гаване с 1803 по 1900 год во время не­скольких эпидемий умерло почти 40 тысяч человек.

Ф. Бернет писал в 1947 году: «Из всех инфекцион­ных болезней с желтой лихорадкой по ее влиянию на историю человечества и по тому мрачному впечатле­нию, которое она произвела на умы современников, мо­жет сравниться только чума».

— Какова же история изучения желтой лихорадки?

— Это действительно целая история. Ведь ученые исследовали болезнь многие десятилетия.

Остров Куба был открыт в 1492 году Колумбом. Он присоединил остров к обширным владениям испан­ской короны, и с тех пор в течение 400 лет Куба была колонией Испании. Именно с этим островом связаны наиболее интересные этапы в истории борьбы людей с желтой лихорадкой.

В 1895 году на Кубе началось вооруженное восста­ние, охватившее всю страну. К 1898 году от испанцев была освобождена большая часть   острова.   И   тогда, стремясь установить свой контроль над Кубой, США развязали войну против Испании. Богатую жатву со­брал в этой войне Желтый Джек. Болезнь не делала различий между испанцами и американцами: она ко­сила и тех и других, оставляя на кладбищах тысячи могильных крестов.

В 1900 году американское командование решило по­слать в Гавану специальную комиссию для изучения причин распространения на острове желтой лихорадки. Руководитель комиссии, военный врач майор В. Рид, младший военный хирург Д. Каррол, ставший бакте­риологом, энтомолог, практиковавшийся   до   этого   в Европе, Д. Лейзер, а также кубинец А. Аграмонте, па­тологоанатом, вскрывавший трупы, провели блестящее по тем временам эпидемиологическое обследование.




Комиссия приступила к работе в разгар июльской жары. Эпидемия желтой лихорадки уносила гораздо больше жизней американских солдат, чем это делали пули испанцев. Исследователи брали кровь у больных, вскрывали трупы и обследовали органы умерших. Дела­ли посевы на различные питательные среды, занимались выращиванием микробных культур. Несмотря на    все усилия, ни в крови, ни в моче больных людей, ни где-либо еще не удалось обнаружить никакого микроба.

Таким образом, первая попытка комиссии выяснить причину заболеваний желтой лихорадкой окончилась неудачей. Однако именно эта неудача навела исследо­вателей на правильный путь.

В. Рид был весьма наблюдательным и здравомысля­щим человеком. Он обратил внимание на то, что сидел­ки, ухаживавшие за больными солдатами в госпиталях, никогда не заболевали желтой лихорадкой.

Анализируя распространение желтой лихорадки, Рид отметил, что болезнь нередко переходила от одного до­ма к другому как бы скачками, переносясь часто с од­ной улицы на другую. Он даже подумал, что эта бо­лезнь разносится ветром.

Рид горел желанием доказать, каким же образом заразное начало передается от человека к человеку. Он вспомнил, что уже давно ученые подозревали, что заразу передают комары. Еще в 1881 году кубинский врач К. Финли высказал предположение, что комары всасывают вместе с кровью больного возбудитель болез­ни, а при повторном укусе здорового человека заража­ют его. Однако это было лишь предположение, которое К. Финли повторял неоднократно, но в которое никто не верил. Соотечественники считали, что старик Финли в очередной раз спятил, и только посмеивались над его «комариными» теориями.

Рид привел всю комиссию к Финли. Тот показал про­токолы своих наблюдений, ознакомил с результатами некоторых опытов и снабдил врачей яичками местных комаров, которые он собирал во время обследований многочисленных городских водоемов.

Комиссия решила проверить теорию Финли о пере­даче желтой лихорадки комарами. Ранее с помощью во­лонтеров (так стали называть добровольцев, согласив­шихся подвергнуть свою жизнь и здоровье опасности за­разиться, чтобы выяснить причину болезни) ученые доказали, а это было особенно важно, что болезнь не передается через одежду или любые другие предметы, окружающие больного.

По приказанию Рида был построен специальный до­мик площадью около 25 метров, с дверью и двумя ок­нами на одной из его стен. Так было задумано специ­ально, чтобы не допустить проветривания домика. К то­му же его сделали из очень плотно пригнанных досок, не оставлявших ни одной щелки. Чтобы атмосфера напоминала спертый и душный воздух тропических джунг­лей, внутри дома поставили несколько бочек с водой. Туда из госпиталя принесли грязные постельные при­надлежности и одежду умерших от желтой лихорадки.

В домике поселились три добровольца, согласившие­ся рисковать своим здоровьем ради успеха науки. Они надели белье умерших больных и легли на их кровати. В течение 20 дней жили волонтеры в душном домике, изнуряемые жарой и смрадными испарениями от гряз­ных постельных принадлежностей. Добровольцы не за­болели и этим доказали, что через белье и личные вещи больного желтая лихорадка не передается.

Главная трудность экспериментальной работы за­ключалась в том, что было известно о полной невоспри­имчивости любых лабораторных животных к желтой лихорадке. Нужно было начать заражать людей. Это означало, что Риду как председателю комиссии следо­вало решиться на убийство: ведь желтая лихорадка в естественных условиях убивала от 20 до 80 из каждых Г00 заболевших. Где было взять таких добровольцев? И тогда члены комиссии решились провести первые опыты на себе.

Из яичек комаров Лейзер вывел личинки. Из них вскоре выплодились молодые здоровые комары. Еже­дневно приходил Лейзер в госпиталь с пробирками, где находились комары, никогда не пробовавшие еще кро­ви человека. Он переворачивал пробирку, открывал ее и прижимал к коже больного. Голодный комар очень быстро спускался на кожу и начинал пить кровь. Через несколько дней комаров использовали для опытов передачи болезни.

Первый опыт на себе поставил Д. Каррол. Он взял комара, напившегося крови больного желтой лихорад­кой, и дал ему возможность кусать себя. Через несколь­ко дней ученый заболел, и это стало неопровержимым доказательством участия комаров в переносе возбуди­теля желтой лихорадки. Хотя болезнь Каррола и про­текала тяжело, он все же поправился. Лейзер же стал жертвой непредусмотренного эксперимента. Во время сбора зараженных комаров в палате с тяжелобольны­ми один из комаров укусил ученого. Лейзер заболел и вскоре скончался, положив начало длинному списку ис­следователей, погибших при изучении желтой лихо­радки.

Тогда Рид объявляет о начале нового этапа борьбы за спасение всего человечества от желтой лихорадки. Строит специальный лагерь недалеко от города Квемадоса, где должны содержаться в специальных палатках первые волонтеры. Чтобы оплатить риск, на который пошли бы такие люди, Рид получает деньги от коман­дования.

Первые волонтеры пришли уже на другой день, а после этого пожертвовать собою ради науки согласи­лись еще несколько десятков человек. Многие из них даже отказались от обещанной денежной компенсации, поскольку они добровольно стремились принести себя в жертву на благо человечества, избавить его от этой страшной болезни. Чтобы убедиться в отсутствии у них желтой лихорадки, волонтеров выдерживали в течение нескольких недель в строгом карантине. Лишь после этого Рид приступил к намеченным и хорошо спланиро­ванным экспериментам на людях.

Одного из добровольцев, который ранее провел 20 дней в доме с грязным бельем умерших, поместили в другой домик, теперь уже очень чистенький и хорошо проветриваемый. Внутри он был разделен пополам тон­чайшей металлической сеткой, через которую не мог пробраться ни один комар. Во второй половине домика поселили добровольцев, также никогда не болевших желтой лихорадкой.

К первому добровольцу выпустили комаров, которые в течение нескольких дней кормились кровью на коже тяжелейших больных желтой лихорадкой. Теперь эти комары должны были кусать добровольца, а он не имел даже возможности прихлопнуть своих мучителей. Ре­зультат не замедлил сказаться: через несколько дней у добровольца началась желтая лихорадка. Эти наблюде­ния показали с абсолютной бесспорностью, что болезнь передается комарами и никаким другим способом, при­чем комарами только одного вида — «египетскими», которые плодятся в водоемах около городов и по­селков.

Все это время Д. Каррол продолжает поиски возбу­дителя болезни. В 1901 году исследователь решает про­пустить кровь больного через фарфоровые фильтры с очень мелкими порами, через которые не могут пройти никакие микробы. Полученным фильтратом он заража­ет трех волонтеров, и двое из них заболевают желтой лихорадкой. Этот опыт доказывает, что болезнь пере­дается возбудителем, который нельзя увидеть с по­мощью самого сильного микроскопа, но который прохо­дит через мелкопористый фарфор. Составляя отчет о проделанных наблюдениях, В. Рид впервые пишет, что причиной, возбудителем желтой лихорадки является фильтрующийся вирус.

Когда роль комаров в распространении желтой лихо­радки была доказана, главный санитарный инспектор Гаваны В. Горгас начал борьбу с насекомыми, уничто­жая места их выплода с помощью керосина и других ядов. Меры, предпринятые Горгасом, были весьма стро­гими и поэтому очень эффективными. Каждый владелец дома и каждый житель должен был заняться истребле­нием мест выплода комаров. Полиции поручили сани­тарное инспектирование всех подвластных им участков и территорий. Все мало-мальски видимые, открытые водоемы были залиты ядами, что привело к массовой гибели комаров и воспрепятствовало появлению новых генераций насекомых.

Кроме того, предприняли весьма решительные дей­ствия по ограждению всех больных желтой лихорадкой от комаров. Ситуацию оценили правильно: если ни один комар не сможет укусить больного желтой лихорадкой, это будет эквивалентно тому, что все комары уничто­жены.

Энергичные действия Горгаса дали немедленный успех, и если в 1900 году в Гаване заболело желтой ли­хорадкой более 1200 человек, то через два года не бы­ло ни одного случая болезни.

Внедрение эффективных санитарных мероприятий на всей территории этого большого острова (площадь Ку­бы 110 тысяч квадратных километров) привело к то­му, что желтая лихорадка полностью прекратилась и после 1910 года не наблюдалось ни одного случая болезни.

С именем Горгаса связана еще одна страница ус­пешной борьбы с Желтым Джеком.

Центральная Америка, год 1879-й. Французский предприниматель инженер Ф. Лессепс получает у пра­вительства Колумбии концессию на строительство кана­ла, который планировалось прорыть через перешеек, за­нимаемый департаментом Панама. Канал длиною 82 ки­лометра и шириной 150 метров должен соединить кратчайшим путем два океана — Атлантический и Ти­хий. Привлекательная задача: 82 километра вместо 10 тысяч морских миль.

Строителей не пугали джунгли, в которых около 400 лет назад погибло очень много отважных конкис­тадоров, стремившихся к мексиканскому золоту. Теперь не XVI век, а конец XIX, думали они. В Панаме сколь­ко угодно необычайно дешевой рабочей силы, и благода­ря этому задача казалась легковыполнимой.

Однако вмешался Желтый Джек, и последнее сло­во осталось за ним. Уже через несколько лет из-за об­ширнейших эпидемий желтой лихорадки и малярии, косивших строителей, работы были остановлены. Несколько десятков тысяч могил увенчали первый этап стройки.

Шло время. В 1903 году Панама отделилась от Ко­лумбии. США купили проект канала и право на его строительство. Учитывая опыт кубинской эпопеи борьбы с желтой лихорадкой, главным санитарным врачом на эту стройку пригласили В. Горгаса. Он начал с того, что повел решительную борьбу с гнездившимися в сы­рых джунглях комарами. Это сразу же привело к рез­кому падению случаев заболевания желтой лихорадкой на строительстве канала. Именно благодаря санитар­ным мероприятиям, уничтожившим комаров, строитель­ство удалось успешно завершить к 1914 году, еще до начала первой мировой войны.

Сейчас через Панамский канал ежегодно проходит около 15 тысяч судов, а американская компания полу­чает по одному доллару с каждой тонны водоизмеще­ния проходящего судна. Это дает более 100 миллионов долларов чистой прибыли ежегодно, из которых Панам­скому государству США отчисляют только 2 миллиона. Народ Панамы ведет решительную борьбу за возвра­щение канала своей стране, на территории которой он был когда-то построен и за который было отдано так много жизней панамцев.

— Если я правильно понимаю, уже в начале XX века ученые доказали, что причина болезни — вирус и что он передается комарами. Значит ли это, что история изуче­ния желтой лихорадки была успешно завершена?

— Нет, к сожалению. Действительно, казалось, все было ясно. Но карты спутал Случай. Он сыграл весьма коварную роль, продлив историю поисков вируса еще на два десятилетия.

Хотя Д. Каррол и обосновал, казалось бы, свое пред­положение, что желтая лихорадка вызывается вирусом (ему удалось заразить добровольцев кровью больных людей, прошедшей через фильтры, не пропускавшие микробы), самого вируса ученый выделить не смог. В 1901 году на поиски возбудителя почти одновремен­но отправились две экспедиции. В Западной Африке ра­ботали англичане, а в Южной Америке — экспедиция рокфеллеровского института из Нью-Йорка, руководи­мая японским микробиологом X. Ногуши. Незадолго до этого Ногуши приобрел всемирную известность, открыв возбудителя сифилиса.




Исследуя кровь больных желтой лихорадкой, Ногу­ши довольно скоро обнаружил в одном из образцов бактерию изогнутой формы, относящуюся к семейству лептоспир. Так как подобные находки повторялись, Но­гуши поспешил опубликовать в научном журнале статью с описанием открытой им лептоспиры, утверж­дая, что именно она является возбудителем желтой ли­хорадки. Если бы только Ногуши мог допустить, что он ошибся! Но ведь он, как говорят ученые, держал мик­роб в руках, видел его под микроскопом.

К сожалению, авторитет Ногуши перевесил все скру­пулезные данные результатов опытов Рида, его соратни­ков и добровольцев. Ведь Рид был ординарным армей­ским врачом, а не знаменитостью, как Ногуши. (К со­жалению, и крупные ученые могут иногда совершать ошибки и заблуждаться под давлением, казалось бы, очевидных фактов. К тому же в 1902 году Рид умер от приступа аппендицита и не мог поспорить с Ногуши.)

Английская экспедиция берет на вооружение метод выделения лептоспиры, описанный Ногуши. Обследуют десятки, сотни образцов крови больных желтой лихо­радкой людей, однако обнаружить леитоспиру не могут. Известие об этом заставляет Ногуши пересечь Атланти­ческий океан. Присоединившись к английской экспеди­ции, он пытается доказать свою правоту и найти лепто­спиру.

Ученый правильно считал, что и в Южной Америке, и в Африке причина желтой лихорадки одна и та же, однако он заблуждался, думая, что этой причиной яв­ляется выделенная им лептоспира. В довершение ко все­му Ногуши заразился в лаборатории желтой лихорад­кой и погиб.

Только после его смерти группе английских исследо­вателей удалось выяснить причину заблуждения Ногу­ши. В Южной Америке, где работала американская экспедиция (но не в Африке, где вели поиски англи­чане), встречается и другое сходное по клинической кар­тине заболевание — лептоспирозная желтуха. Эта инфекция разносится крысами. Ногуши выделил возбу­дителя болезни, лептоспиру, от больного желтухой, которая не имела ничего общего с желтой лихорадкой, хотя при обоих заболеваниях наступают поражения печени. Это привело к ошибочным выводам, направило исследования нескольких групп биологов по ложному пути и надолго задержало выделение вируса желтой лихорадки.

Хотя найти возбудителя болезни не удалось, рокфеллеровский институт разработал комплекс мероприятий для борьбы с желтой лихорадкой. Основывался он на том, что возбудители желтой лихорадки переносятся определенным видом комаров, живущих и размножа­ющихся вблизи от населенных пунктов. Отсюда вытекал вполне резонный вывод: достаточно уничтожить кома­ров, и с болезнью будет покончено. Действительно, при­нятые меры (уничтожение мест выплода комаров, осу­шение болот, распыление ядохимикатов) дали значи­тельное снижение числа вспышек болезни.

Считали, что именно крупные населенные пункты и города являются резервуаром инфекции (за счет боль­шого числа восприимчивых к болезни лиц, рождающих­ся вновь или приезжающих из других мест, где желтой лихорадки нет). Если бы в таких центрах удалось унич­тожить инфекцию, то в мелких поселениях болезнь не смогла бы держаться долго из-за отсутствия восприим­чивых людей, не имеющих иммунитета.

Однако этим надеждам ученых не суждено было оправдаться.

В период поисков возбудителя болезни в Западной Африке, а затем и в Южной Америке была описана так называемая «желтая лихорадка джунглей», где резер­вуаром инфекции оказались обезьяны, а ее переносчи­ком совершенно иной вид комаров, живущих на верхушках деревьев в глубине джунглей. Эти комары кусали обезьян во время сна (в другое время укусить обезьяну комар практически не может) и передавали инфекцию от одного животного к другому.

Таким образом, в лесных дебрях постоянно находи­лось огромное число обезьян, которые носили инфекцию в крови. Они являлись постоянным резервуаром вируса, снабжая им все новые мириады комаров. На лесораз­работках от комаров заражались дровосеки, а приходя в селения, они инфицировали местных комаров. Эти «городские» комары передавали заразу восприимчивым людям, которые в лес не ходили и не имели ранее кон­такта с желтой лихорадкой. Так возникала свежая вспышка инфекции.

Это открытие естественного источника инфекции сделало искоренение желтой лихорадки с помощью санитарных мероприятий практически нереальным. Дей­ствительно, ликвидировать комаров на тысячекиломет­ровых лесных пространствах невозможно,   так же как невозможно ограничить распространение по джунглям инфекции, переносимой стадами зараженных обезьян.

Государства были вынуждены выработать очень строгие карантинные меры для защиты своих границ от этой тяжелой болезни. В 1926 году было принято решение, по которому каждая страна должна сообщать всем соседним странам и Международному бюро по здравоохранению о всех случаях заболеваний желтой лихорадкой. Для предупреждения заноса желтой лихо­радки из одной страны в другую, где была возможность возникновения инфекции, все пароходы, самолеты и поезда подвергались специальной обработке сильнодей­ствующими инсектицидами: веществами, убивающими комаров — переносчиков болезни.

Теперь для организации действенных мер по борьбе с желтой лихорадкой оставался единственный выход: нужно было наконец выделить вирус, научиться его культивировать в лаборатории, а затем использовать для приготовления вакцины. Только с помощью хорошей, эффективной вакцины и массовой иммунизации местного населения и всех вновь приезжающих можно было наде­яться на реальную победу над желтой лихорадкой.

В 1927 году рокфеллеровский институт направляет па поиски возбудителя желтой лихорадки экспедицию в Африку. К ней присоединяется профессор патологии Лондонского госпиталя А. Стокс. Ежедневно с утра до поздней ночи работает он в лаборатории, обследуя кровь многих европейцев, заболевших в Африке жел­той лихорадкой. Результат один и тот же: обнаружить лептоспиру, описанную Ногуши, или какой-либо другой микроб не удается.

Тогда Стокс заражает обезьян макак-резусов фильт­ратом крови больных людей и наконец-то получает желаемый результат: животные заболевают типичной желтой лихорадкой, а затем и умирают с такими же симптомами, как и люди. Таким образом, через 26 лет после опытов Каррола, успешно заразившего фильтра­тами крови людей-добровольцев, Стоке воспроизводит эту же болезнь на обезьянах и дает в руки ученых модель для опытов по выделению вируса — возбудите­ля желтой лихорадки.

Теперь уже все сомнения о вирусной природе желтой лихорадки рассеялись. К ученому пришел успех, наме­тились планы работы. Однако, исследуя пути передачи вируса от больного человека к комару, Стокс заразился желтой лихорадкой и погиб.

Ученые стали проводить эксперименты для разгадки истинной причины болезни на обезьянах. Уже через год вирус удалось приучить к размножению в организме еще одного вида животных — мышей, затем к искус­ственно выращиваемым в стеклянных флаконах ткане­вым культурам, а вскоре и к развивающимся куриным зародышам.

В это же время исследователи научились обнаружи­вать антитела в крови людей, болевших желтой лихо­радкой. Теперь можно было точно определить причину заболевания. Если антитела удавалось найти, значит, это была желтая лихорадка, если антител к вирусу желтой лихорадки не появлялось, значит, болезнь вы­звана другой причиной. Ученые смешивали пробу крови больного человека с небольшим количеством вируса желтой лихорадки, а затем впрыскивали в мозг мышам. Если больше половины мышей выживало, значит, в крови человека были антитела, а следовательно, он бо­лел желтой лихорадкой. Это позволяло абсолютно точ­но подтвердить или отвергнуть диагноз, поставленный врачом-клиницистом.

Другим надежным методом диагностики стало из­учение под микроскопом кусочков печени умершего человека. Если полицейский инспектор или санитарный врач находил где-то в джунглях или забытой богом деревне труп и подозревал, что этот человек умер от желтой лихорадки, то должен был с помощью висцеротома (особого ножа, имеющего форму трубки) взять кусочек печени погибшего. Ткани помещали в формалин и посылали для обследования в лабораторию. Там де­лали тонкие срезы, окрашивали их красками, смотрели под микроскопом. По характерной картине микроскопи­ческих изменений в печени подтверждали диагноз жел­той лихорадки.

Эти два метода — выявление антител к вирусу жел­той лихорадки и висцеротомия — позволили в течение двух-трех лет составить карту распространения желтой лихорадки в различных государствах земного шара. Наконец-то было твердо установлено, что эта болезнь повсеместно встречается в странах Центральной и За­падной Африки и в Южной Америке, но отсутствует на Азиатском, Австралийском и Европейском континентах.

Вскоре после этого сотрудник африканской экспеди­ции В. Янг заражает себя и местного лаборанта-афри­канца кровью больного человека, содержащей вирус желтой лихорадки. Ученый ставит этот опыт, чтобы убе­диться в защитной роли иммунитета, которого у него нет, а у лаборанта есть. Ответ приходит уже через не­сколько дней после начала болезни: заболели двое, а поправился только лаборант.

В. Янг погиб, так как он приехал из США и не имел иммунитета против желтой лихорадки. Теперь стало окончательно ясно, что для успешной борьбы с бо­лезнью у людей, рискующих заразиться, обязательно должен быть специфический иммунитет, то есть доста­точное количество антител против вируса.

В 1929 году трагический список жертв Желтого Дже­ка пополнился еще двумя членами экспедиции рокфеллеровского института, пытавшимися выделить вирус желтой лихорадки в Бразилии. Погибли микробиолог Р. Льюис и энтомолог Т. Хэйн. Это ускорило поиски средств, которые могли бы защитить лабораторных работников от смертельной опасности, подстерегав­шей их ежедневно, пока они готовились к главному этапу работы: созданию вакцины против желтой лихо­радки.

В этом же году М. Финдлей и его сотрудники из исследовательской лаборатории Веллком вблизи Лон­дона приготовили из печени и селезенки обезьян, боль­ных желтой лихорадкой, первую экспериментальную вакцину. Вирус в этой вакцине был убит формалином. Ученые дали вакцину здоровым обезьянам и через две-три недели обнаружили в их крови антитела. Сы­воротку крови этих обезьян, содержавшую антите­ла, ввели новым обезьянам, а затем заразили их виру­сом желтой лихорадки. И вот первый настоящий успех, которого так долго ждали ученые: обезьяны не за­болели, антитела надежно защищали от желтой лихо­радки.

Такие же защитные антитела содержались и в кро­ви людей, болевших ранее желтой лихорадкой. Так как среди лабораторного персонала продолжали наблю­даться случаи заболевания, сыворотки переболевших желтой лихорадкой людей стали использовать для за­щиты от лабораторного заражения и для лечения болез­ни, если заражение все же произошло.

— Почему обязательно создавать вакцину, если можно использовать сыворотку переболевшего, готовые антитела?

— Сыворотка и вакцина — две несопоставимые ве­щи. Сыворотки не хватит на всех, кто нуждается в за­щите.

— А как долго защищает сыворотка?

— Максимум месяц. Иное дело вакцина. Она стиму­лирует организм к выработке своих антител, которые защищают человека на многие годы.

— Почему свои антитела действеннее чужих?

— Свои антитела сохраняются очень долго, и, кро­ме того, они вырабатываются дополнительно каждый раз, когда человек подвергнется новому заражению. Да и количество образующихся антител во много раз превосходит те, что вводятся с чужой сывороткой.

Опыты на обезьянах, успешно проведенные М. Финдлеем, доказали принципиальную возможность создания эффективной вакцины против желтой лихорадки. Те­перь следовало найти пути, чтобы приготовить вакцину, пригодную для людей.

Работы велись одновременно во Франции и в США.

От людей, болевших желтой лихорадкой, было взято несколько образцов вирусов. В ходе разнообразных ла­бораторных воздействий одни из них ослабились на­столько, что потеряли способность стимулировать вы­работку антител. Другие, наоборот, хорошо иммунизи­ровали человека, но в то же время вызывали у него симптомы желтой лихорадки. Некоторые вакцинные штаммы становились причиной развития осложнений. Естественно, что все такие варианты вакцины исследо­вателям приходилось беспощадно браковать и прекра­щать с ними дальнейшую работу.

Только к 1937 году ученым удалось создать два рав­ноценных по своей защитной эффективности вакцин­ных штамма. Сотрудники Пастеровского институ­та во Франции создали штамм Дакар. Для этого вирус, выделенный от больного человека, был проведен 600 раз через организм белых мышей! Когда вирус ус­певал размножиться, брали мозг этих животных, рас­тирали, высушивали, растворяли и заражали новую группу мышей. Так длилось несколько лет, пока вирус не потерял своих вредоносных для человека свойств (пе­рестал поражать нервную систему и внутренние орга­ны людей), сохранив при этом способность размножать­ся в организме человека и создавать у него иммунитет.

Группа вирусологов из Гарвардского университета в США, руководимая известным теперь ученым М. Тей­лором, также затратила около пяти лет, чтобы приучить вирус желтой лихорадки к размножению в мозгу белых мышей. Провели многие сотни опытов. Для этого брали новорожденных мышей, заражали их в мозг, а затем тканями всей тушки этих животных инфицировали свежих новорожденных мышей. Однако мозг зараженных вирусом желтой лихорадки белых мышей содержал большое количество белковых антигенов, которые не­редко вызывали побочные реакции и ряд осложнений у привитых людей. Чтобы еще больше «ослабить» вирус, ученые пропассировали его 58 раз через растущие во флаконах измельченные ткани куриного эмбриона.




Большое терпение пришлось приложить исследова­телям в ходе этой работы. Они сделали много проме­жуточных пересевов вируса через культуры тканей жи­вых клеток различного происхождения, выращиваемых в искусственной питательной среде вне организма. Вся эта работа совершалась для того, чтобы создать жи­вую вакцину, когда вирус остается живым и полноцен­ным, заражает человека, но при этом не вызывает бо­лезни. Именно в этом был весь секрет: вирус должен размножаться в организме привитого человека, но в от­личие от уличного вируса желтой лихорадки не наносить вреда здоровью.

Первые опыты по прививкам экспериментальных се­рий вакцины ученые делали на себе, пользуясь для подстраховки одновременным введением сыворотки переболевших людей. Тем не менее в ходе этой кропот­ливой работы трое сотрудников исследовательской груп­пы и сам Тейлор переболели относительно легкой фор­мой желтой лихорадки.

В 1935 году начали иммунизацию волонтеров, а за­тем отдельные группы населения в Бразилии. Использо­вали ослабленную вакцину вместе с сывороткой пере­болевших людей. Естественно, что из-за отсутствия не­обходимых количеств сыворотки такая вакцинация не смогла приобрести достаточно широкого размаха. Рабо­та по улучшению качества вакцины продолжалась.

Тейлор решил попробовать выращивать вирус жел­той лихорадки в оплодотворенных куриных яйцах. Это решение оказалось счастливым. Вирус размножался в развивающемся курином эмбрионе, накапливался внут­ри такого яйца. Потребовалось 160 раз пересеять вирус из одного куриного эмбриона в другой.

Только в 1937 году к ученым пришел долгожданный успех. Им удалось получить хорошо аттенуированный, то есть полностью ослабленный, штамм вируса, сохра­нивший отличную способность иммунизировать людей. При вакцинации этим штаммом защитной сыворотки не требовалось. Штамм этот был назван «Асиби» — по фа­милии пациента-африканца, от которого он был выде­лен в 1927 году. Полученную вакцину авторы назвали 17-Д.

Эта вакцина была нетоксичной для прививаемых людей. В высушенном лиофилизированном состоянии она могла сохраняться годами. Так как вакцина оказа­лась весьма стойкой к действию повышенной темпера­туры, ее удавалось довольно легко транспортировать в жаркие страны и использовать для прививок всем лю­дям, нуждавшимся в защите от желтой лихорадки.

Начались достаточно широкие испытания вакцины в Южной Америке и в Африке. Вакцина оказалась вы­сокоэффективной: она надежно защищала европейцев, выезжавших на работу в неблагополучные по желтой лихорадке местности.

Вторая мировая война. Военные действия разворачи­ваются и на Африканском континенте. Англо-амери­канские экспедиционные войска перед отправкой в тро­пики получают обязательную вакцинацию против жел­той лихорадки. И хотя африканские джунгли кишели комарами, зараженными вирусом желтой лихорадки и способными передать этот вирус любому восприимчиво­му человеку, именно таких восприимчивых и не нашлось среди солдат союзнических армий, которые прибывали в Африку на борьбу с фашистскими войсками Роммеля. Солдат кусали десятки комаров, однако вакцина созда­вала надежный барьер и антитела уничтожали зараз­ное начало еще до того, как вирус мог распространить­ся в организме и вызвать болезнь.

Между мартом и сентябрем 1942 года случилось не­предвиденное. Из 2,5 миллиона солдат и офицеров, привитых против желтой лихорадки, около 80 тысяч за­болели желтухой, а 62 солдата погибли. Вначале, пока среди военных медиков царила растерянность, думали о желтой лихорадке, вызванной вакцинацией. Однако врачи в госпиталях, где лечились заболевшие, ставили диагноз гепатита (болезни Боткина). Причина этих мас­совых осложнений была вскоре выяснена.

Экспертам-вирусологам, занимавшимся расследова­нием этой катастрофы, пришлось вспомнить некоторые технические детали создания вакцины. Группа Тейлора знала, что вирус желтой лихорадки довольно деликат­ный организм. И предохранить его от воздействия раз­личных повреждающих факторов весьма трудно. Еще тогда исследователи провели бесчисленное количество опытов, в которых на вирус действовали повышенной температурой, различными дезинфицирующими веще­ствами, влажностью, повышенной сухостью.

Было установлено, что качества вакцины сохраняют­ся гарантированно, если ее лиофилизировать. Это зна­чит, что жидкий препарат нужно было сперва замо­розить до температуры минус 70 градусов Цельсия, а затем поместить в вакуумную установку, где он высы­хал, минуя жидкую фазу. Чтобы вирус не погиб при лиофилизации, к нему необходимо было добавить какой-то белковый продукт. Это условие было обязательным: без защищающего белка вирус погибал. Лучшую защи­ту создавали белки сыворотки крови человека. Когда это было установлено, в процессе приготовления вакци­ны стали использовать свежую сыворотку крови че­ловека.

Все заболевшие солдаты были привиты определен­ными сериями вакцины против желтой лихорадки. Воз­никло подозрение, что эти серии вакцины могли содер­жать вирус гепатита, если сыворотку крови, использо­ванную для консервации вакцинного вируса, брали от людей, незадолго до этого болевших гепатитом. Воен­ные эксперты изучили историю каждого донора, кровь которого использовали при приготовлении вакцины, и обнаружили, что некоторые из них действительно пере­несли ранее болезнь с симптомами «катаральной жел­тухи». Следовательно, они болели вирусным гепати­том, с их кровью вирус гепатита попал в вакцину и вызвал своего рода эпидемию у привитых против жел­той лихорадки.

С той поры сыворотка была заменена раствором белка, и вакцина 17-Д против желтой лихорадки уже никогда не причиняла вреда людям. Более того, учиты­вая горький опыт этих событий, разработали междуна­родные правила изготовления любых других вакцин, по которым категорически запрещается использовать в качестве стабилизаторов вирусов или в качестве раство­рителей сыворотки человека.

В 1948 году в Панаме началась обширная эпидемия желтой лихорадки, которая постепенно продвигалась в северном направлении, захватывая другие государства Центральной Америки: Коста-Рику, Никарагуа, Гонду­рас, Гватемалу и Колумбию. К 1954 году болезнь по­явилась даже на острове Тринидад, где ее не было око­ло 40 лет. В этих странах погибло несколько тысяч жи­телей. Только поголовная вакцинация всего остального населения навсегда подавила распространение желтой лихорадки в странах Американского континента.

Этот опыт показал, что хорошая вакцина может победить болезнь, прекратить ее эпидемическое распро­странение, хотя в джунглях продолжают обитать зара­женные обезьяны, а вокруг жилищ летают, как и прежде, комары, способные переносить вирус желтой лихорадки.

Прививки французской вакцины «Дакар» в Африке довольно часто сопровождались целым рядом побочных эффектов. Ведь вакцина производилась из ткани мозга мышей. Однажды произошло действительно большое несчастье. В Сенегале, где возникла большая эпидемия желтой лихорадки, после введения этой вакцины у 245 привитых развились случаи энцефалита. 23 ребенка погибли. После этого мышиная вакцина была повсе­местно запрещена, и во всем мире стали прививать лю­дей только яичной вакциной 17-Д.

В 1951 году комитет по Нобелевским премиям на­звал имя нового лауреата в области медицины: М. Тей­лор — победитель желтой лихорадки. В последующие два десятилетия вакцина успешно расправилась с этой болезнью и на Африканском континенте. Последняя большая эпидемия была зарегистрирована в Эфиопии в 1960—1962 годах, куда вирус желтой лихорадки был нанесен комарами из Судана. Опасность пришла не­ожиданно, так как в Эфиопии много лет не встречалось ни одного случая желтой лихорадки. Большинство жителей не имело иммунитета, и, пока отдел по борьбе с инфекционными заболеваниями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) организовал кампанию массо­вой вакцинации всех без исключения жителей страны, погибло более 15 тысяч человек.

В последующие годы ВОЗ провела вакцинацию мно­гих миллионов жителей тех стран, где встречалась желтая лихорадка. Для всех путешественников, выез­жавших в эти страны, прививка стала обязательной, и без сертификата о вакцинации нельзя было купить би­лет на самолет или пароход. Эти меры привели к же­лаемому результату: с желтой лихорадкой было покон­чено.






Глава IV: Великая победа


— Правда ли, что человечество на протяжении мно­гих веков жило под страхом такой жестокой инфекции, как оспа?

— Да, эта поистине глобальная болезнь многократ­но поражала целые народы на всех континентах Земли, кроме Австралии.

— Почему и в наш просвещенный век было трудно защищаться от вторжения этого врага?

— Всему виной транспорт. Человек за считанные часы может перелететь на самолете из одной страны в другую и, сам того не ведая, привезти с собой оспу.

Оспа — одна из самых древних инфекционных болез­ней. Первые ее очаги возникли в странах Азии. В Егип­те оспа была известна уже около шести тысяч лет на­зад. Подтверждением тому служат находки палеопато­логов. (В медицине есть такая специальность. Ученые исследуют найденные при раскопках останки древних людей и животных и определяют болезни, которыми страдал человек многие тысячи, а иногда и десятки ты­сяч лет назад.)

Палеопатологи считают, что рубцы на костях черепа мумий египетских фараонов, особенно Рамзеса V, жив­шего в XI веке до нашей эры, — следы перенесенной оспы. Эти неопровержимые улики позволяют утверж­дать, что оспа была распространена среди жителей од­ной из древнейших цивилизаций нашей земли.

В Древней Греции и Риме оспы не было. В ту пору люди путешествовали пешком или верхом на лошади. Много времени уходило на то, чтобы перебраться из одной страны в другую. Если путешественник заражал­ся в дороге и заболевал, он вынужден был остановиться там, где его настигла оспа. Большая часть заболевших могла заразить только тех людей, которые ухаживали за ними. (Оспенный вирус передается только при прямом контакте здорового человека с заболевшим. Ни комары, ни блохи, ни грызуны в передаче оспы не участвуют.)

Гораздо чаще больные умирали: оспа убивала от од­ной трети до трех четвертых всех заболевших. В этом и заключался главный секрет медленного распростране­ния оспы в древности.

В Европе оспа появилась только с изобретением па­руса, в V—VI веках нашей эры. Гребные суда слишком медленно переправлялись   из Малой Азии или Египта через просторы Средиземного моря в европейские стра­ны. Если на такое судно и попадал больной, то он либо умирал, либо поправлялся, прежде чем корабль дости­гал противоположного берега моря. Когда суда стали плавать намного быстрее, оспа была завезена в Грецию, а затем и в Италию. С тех пор эта болезнь стала «бичом божьим» для всех стран Европейского континента.

Во время эпидемий в некоторых государствах по­гибало до половины населения. Такая картина наблюда­лась вплоть до эпохи средневековья во всех странах




Европы, Азии, Африки. И видимо, «обычность» оспы привела к тому, что историки медицины находят сейчас очень мало средневековых документов с описаниями больных или эпидемий. Первое четкое описание оспы было сделано около 910 года нашей эры персидским медиком Абу-Бекром Мухамедом Бен-Захария, которо­го в Европе знали под именем Разес. В дальнейшем вра­чи лишь немногим пополнили его описание.

Обычно после заражения проходило 12 дней инку­бационного периода, пока вирус, попавший через дыха­тельные пути, размножался в крови человека и дости­гал кожных покровов. Болезнь начиналась с внезапного подъема температуры, сопровождавшегося сильнейши­ми головными болями и рвотой. Лицо краснело, набу­хала слизистая оболочка глаз, рта, и распухал язык. Затем появлялась сыпь. Вначале она покрывала лицо, кисти рук и предплечья, голени и стопы ног. Намного реже сыпь обнаруживалась на бедрах и на плечах.

Различают три формы болезни. Первая, так называ­емая типичная оспа, характерна тем, что вначале сыпь имеет вид красных пятнышек размером с булавочную головку. Затем они очень быстро увеличиваются в раз­мере. На месте покраснения образуются пузырьки, на­полненные жидкостью. Через 6—8 дней туда проникают микробы, и пузырьки наполняются гнойным содержи­мым. Позднее гнойники подсыхают, и образуются корки, которые впоследствии отваливаются. Более тяжелой яв­ляется сливная оспа, при которой сыпь сливается в еди­ное целое. Наиболее опасна третья форма оспы — гемор­рагическая. В этом случае возникают большие зоны под­кожных кровоизлияний, покрывающие лицо, руки и ноги.

При обычной форме оспы умирает 6 процентов, при сливной — до 45 процентов, а при геморрагической смертность достигает 75—100 процентов. Эта так назы­ваемая «черная оспа», вызывающая наиболее опустоши­тельные эпидемии.

Так как сыпь при оспе образуется не только на коже, но и на слизистых оболочках рта, глотки и носовой по­лости, то, когда пузырьки лопаются, их содержимое лег­ко рассеивается в виде мельчайших капелек при разго­воре, кашле, чихании больного. Это облако капелек слизи содержит огромное число вирусных частиц, кото­рыми и заражается находящийся поблизости человек. Вирус оседает на клетках слизистой оболочки дыхатель­ных путей и лишь оттуда проникает в кровь.

Отмечены отдельные случаи заражения через по­стельные принадлежности больного, но не обнаружено ни одного случая заражения через другие предметы оби­хода или через пищу, которую ел больной.

Направляясь в начале XVI века к берегам Америки, Э. Кортес вез с собой 500 солдат, 23 пушки, 16 лошадей и 4 сокола. Кроме того, во время высадки на берег в отряде Кортеса оказался больной солдат. До XVI века Американский континент был избавлен от знакомства с этой болезнью: надежной преградой служил океан. Солдат заразил несколько местных жителей, и оспа стала распространяться по Мексике, где люди не имели иммунитета против этой болезни. Последствия эпидемии были поистине ужасными: за несколько лет в Мексике от оспы умерло около 3,5 миллиона человек, что стало ос­новной причиной гибели древнейшей цивилизации майя.

В течение последующих 400 лет оспа была бичом для всего Американского континента. Она убивала и кале­чила людей с большей жестокостью, чем это делали конкистадоры. В 1563 году оспа вторглась на террито­рию Бразилии, где погубила 100 тысяч человек только в одной из провинций этой страны. В течение многих десятилетий эпидемии повторялись каждый год и опу­стошали континент, убивая практически каждого треть­его жителя. Особенно большие потери несли многочис­ленные индейские племена западного побережья Аме­рики.

Первая крупная эпидемия среди индейцев Северной Америки возникла в 1616—1617 годах с приходом англи­чан и стала настоящим бедствием для краснокожих. Оспа почти полностью уничтожила племена алгонкинов, которые жили на территории теперешнего Массачусетса. Дальнейшему распространению оспы на Американском континенте способствовала работорговля. Многие негры, которых привозили для продажи из Африки, были зара­жены оспой и являлись постоянным источником для под­держивания непрерывных эпидемий.

В средние века к оспе так привыкли, что считали не­отвратимым злом и «божьим наказанием». Люди убе­дили себя, что с ней невозможно бороться, что от оспы никто и никогда не сможет их защитить. Еще во второй половине XVIII века большая часть людей переболевала оспой. Выжившие были так обезображены ею, что в то время женщина с чистым лицом, без следов оспы, счи­талась красавицей.

— Я слышал, что еще много веков назад люди уме­ли защищать себя от оспы.

— Это верно и неверно.

— Но ведь они вакцинировали себя с помощью ва­риоляции!

— А вот это совсем неверно. Они не вакцинировали себя, а заражали малой дозой вируса. При вариоляции используется заразный уличный вирус, взятый от боль­ного. При вакцинации — ослабленный вакцинный ви­рус, полученный от больной коровы.

Еще в Древнем Китае и Индии врачи разработали метод защиты людей от оспы путем так называемой ва­риоляции. Для этого собирали оспенные корочки боль­ного, высушивали их и растирали в мелкий порошок. Этот порошок втирали в кожу специальным шпателем пли иглой, которой надрезали поверхность кожи, а иног­да вдували в нос здоровому человеку, надеясь вызвать у него легкую форму болезни.




Действительно, вариоляция защищала многих людей. Но так как для ее проведения использовали вирус натуральной оспы, вариоляция часто вызывала тяжелое заболевание и даже смерть. Главная беда заключа­лась в том, что в дальнейшем больной мог заразить людей, которые контактировали с ним, и даже вызвать эпидемическую вспышку оспы.

В начале XVIII века, когда оспа широко распростра­нилась практически по всем странам Европы, начали ис­кать способы защиты населения от этой инфекции. Чле­ны Лондонского медицинского королевского общества решили обсудить все «за» и «против» метода вариоля­ции, о котором сообщали многие путешественники.

Для этого собрали отчеты англичан о путешествиях в азиатские страны в первые два десятилетия XVIII века. Несмотря на всю опасность метода, решили его реко­мендовать, так как ущерб, наносимый обществу эпиде­миями, был несравненно тяжелее. Решили, что лучше терять десятки людей, чем многие тысячи.

Именно в это время леди Монтегю, жена британско­го посла в Константинополе, наблюдала, как пожилые турчанки прививали материал, взятый от больного ос­пой, здоровым местным жителям. Еще в Турции леди Монтегю провела вариоляцию своему собственному сы­ну, а вернувшись в 1718 году в Англию, стала пропаган­дировать турецкий метод вариоляции.

Сначала метод приняли в штыки. Духовенство усмот­рело в нем нечто противное воле «божественного про­видения». Тогда энергичная леди решила добиться поддержки короля. Георг I дал разрешение провести опыты, чтобы доказать высокую эффективность метода вариоляции для защиты людей от оспы. Для этого вы­брали заключенных Ныогейтской тюрьмы, которым была обещана амнистия. Шесть человек дали согласие на вариоляцию: трое мужчин и три женщины. Все они оста­лись здоровыми. Эксперимент значительно укрепил по­зиции метода в глазах общественности. Началось сис­тематическое применение вариоляции в Великобритании и ее колониях в Америке.

Ярким приверженцем вариоляции стал доктор Т. Гимздейл Он предложил использовать этот метод при дворе русской императрицы Екатерины II. В 1768 году английского врача пригласили в Россию, чтобы он про­вел вариоляцию членов императорской семьи. Гимздейл успешно выполнил поручение, за что получил от импе­ратрицы титул барона, звание государственного совет­ника, чин генерал-майора, единовременное пособие в 10 тысяч фунтов стерлингов и, кроме того, пожизненную пенсию в 500 фунтов.

Вариоляция сыграла значительную роль в защите канадских провинций войсками Британской империи. В 1766 году генерал Джордж Вашингтон во главе аме­риканских войск осадил Квебек. Однако среди его сол­дат было огромное число больных оспой: повстанцы не проводили вариоляции в своей армии. Британские вой­ска, находившиеся в Квебеке, подверглись поголовной вариоляции, которая достаточно хорошо защитила их и позволила выдержать осаду до прихода подкреплений. Поражение повстанцев под Квебеком привело к тому, что британские войска установили контроль над всей территорией Канады. Эта неудача заставила Вашинг­тона издать приказ об обязательной вариоляции всей его армии.

Хотя вариоляцию стали достаточно широко приме­нять во многих странах Европы, врачи понимали опас­ность метода и его бесперспективность в борьбе с оспой как с эпидемическим процессом. Следовало изобрести метод, который, надежно защищая людей от оспы на многие годы, не таил опасности новых эпидемий.

Эффективный метод профилактики оспы изобрел английский врач Э. Дженнер. В противоположность большинству медиков, считавших оспу неизбежным злом, Дженнер был уверен, что можно найти способ, который позволил бы защитить людей от этой смертель­ной инфекции. Дженнер заметил, что молочницы, на руки которым часто попадал гной больных оспой коров, не заражаются натуральной оспой. (У коров существует своя оспенная инфекция, которая поражает их кожу и слизистые оболочки рта и глаз.)

В течение пяти лет Дженнер вел наблюдения и ана­лизировал известные ему случаи успешной перевивки корочек коровьей оспы к человеку, а также подтвержде­ния защитного эффекта этого метода. В то время о ко­ровьей оспе знали лишь немногие люди, работавшие в сельском хозяйстве, на фермах. Врачи, практиковав­шие в больших городах, с этой болезнью не были знакомы.

Другом Дженнера и его неизменным советчиком был хирург из госпиталя святого Джорджа в Лондоне Д. Хантер. С ним делился Дженнер своими мыслями и благодаря этому человеку сумел довести до конца свои работы. Однажды Хантер посоветовал Дженнеру поста­вить эксперимент и опытом подтвердить свои догадки. И тот решил попытаться привить коровью оспу здорово­му, никогда не болевшему натуральной оспой человеку. Дженнер был глубоко уверен, что это доброкачественное заболевание защитит человека в дальнейшем от зара­жения естественной оспой.

14 мая 1796 года Дженнер ввел восьмилетнему маль­чику материал, который получил из оспенной корочки на руке молочницы. Через семь недель после этого

Джемпер вновь привил мальчику оспу, но материал взял от больного натуральной оспой. Мальчик не заболел. Друг Дженнера Д. Хантер высказался по этому поводу весьма примечательно: «Организм человека, подверг­нутый однажды какому-либо воздействию, не забывает этого и никогда больше не повреждается такими инфек­циями, как оспа, корь и т. п.».

Дженнер, бесспорно, считается создателем первой в мире вакцины против оспы. Однако необходимо отме­тить, что еще в XV веке до нашей эры различные люди пытались использовать корочки с вымени коров, боль­ных коровьей оспой, для защиты людей от натуральной оспы.

Существует также запись о том, что в 1774 году ан­глийский фермер В. Джести во время обширной вспыш­ки оспы в окрестностях города Дорчестера взял от боль­ной коровы оспенные корочки и привил этот материал своей жене и двум маленьким детям. На месте прививки возникли характерные для оспы воспаленные участки, а у миссис Джести даже поднялась температура, что заставило вызвать доктора. Соседи возмущались «жес­токостью» и «бесчеловечностью» фермера. Однако по­следующие события показали, что он был прав. Когда началась эпидемия оспы, его жена и дети, находившиеся неоднократно в контакте с больными, не заразились, а ранее возмущавшиеся фермеры стали жертвами болез­ни. В 1791 году в Пруссии аналогичную процедуру про­делал голштинский фермер П. Плетт. Он защитил от натуральной оспы семью, привив им растертый матери­ал корочек коровьей оспы.

Заслуга Э. Дженнера в том, что он осмыслил все эти факты, подвел под них научную базу и, решив обез­опасить процедуру вакцинации, начал перевивать ко­ровью оспу от одного человека к другому. Таким обра­зом, вирус поддерживался непрерывными пересевами через кожу человека. Дженнер собирал лимфу и оспен­ные корочки у привитых людей, растирал их, высуши­вал и хранил для дальнейших прививок.

Дженнер научно доказал сходство вируса коровьей оспы с оспой человеческой и обосновал метод защиты человека, прививая ему вирус коровьей оспы. Кроме то­го, Дженнер показал возможность длительного сохра­нения вируса коровьей оспы при его пересевах от одного человека к другому. Такой метод позволял накопить вакцинный материал и использовать его для дальней­ших более широких вакцинаций. Врач переставал зави­сеть от эпизодического присутствия зараженных коров в округе.

Казалось бы, все развивается благоприятно, челове­чество облагодетельствовано новым средством для борь­бы с оспой, можно начинать проводить массовые привив­ки... Но! Опять это «но», которое так часто возникает, к сожалению, на пути прогресса.

Когда Дженнер описал результаты своих наблюде­ний и предложил Лондонскому королевскому обществу для публикации, он получил отказ. Ученые мужи того времени не могли даже представить возможность защи­ты человека от оспы! В 1798 году Дженнеру пришлось издать результаты своих наблюдений за собственный счет в виде отдельной брошюры. Он назвал ее «Иссле­дование причин и воздействий вариолоидной вакцины, заболевания, открытого в некоторых западных граф­ствах Англии, в частности в Глочестере, и известного под названием «коровья оспа». Таким образом, в самом названии брошюры Дженнер впервые использовал тер­мин «вакцина» (в переводе с латинского — коровья оспа), который в дальнейшем стал обозначать любую защитную прививку.

На протяжении десятилетий борьбы с оспой исполь­зовали два разных понятия — «вариоляция» и «вакци­нация». Многие писатели, рассказывая о борьбе с ос­пой, путали эти термины, да и сами медики нередко называли вакцинацию вариоляцией, а вариоляцию вак­цинацией. А суть этих двух понятий совершенно раз­лична. При вариоляции человека заражали уличным ви­русом, стараясь вызвать болезнь в легкой форме, тогда как при вакцинации человеку вводили вирус коровьей оспы, безвредной для него, но вызывающей образование иммунитета против натуральной оспы.

На страницах многих дневных и вечерних газет того времени стали появляться карикатуры, которые высмеи­вали гениальное открытие Дженнера. Обычно людей, прививавшихся вакциной, карикатуристы изображали в виде полулюдей-полукоров, а подписи под рисунками гласили, что вакцинация может навсегда превратить че­ловека в корову.

Как часто, к сожалению, косность людей не приемлет все новое и необычное! Для общества того времени та­ким необычным было взять материал от животного и использовать для прививки людям. В наше время эта процедура кажется вполне естественной, поскольку для приготовления большинства вакцинных и сывороточных защитных препаратов, широко применяемых для борь­бы с заразными болезнями, в научных лабораториях и в производственных учреждениях используют тех или иных лабораторных животных, а также лошадей, коров, баранов, козлов.

Публикация Дженпера стала одной из выдающихся работ в истории мировой медицины. Несмотря на актив­ное противодействие ряда известных докторов Англии, метод вакцинации применяли все шире и шире.

В крупных клиниках Англии создавали запасы лимфы и корочек. И в то же время Англия, как это ни парадоксально, была одной из последних в Европе стран, принявших закон об обязательной вакцинации. Именно в этой стране противники Дженнера выставили множество необоснованных аргументов против вакцина­ции, вроде того, что «вакцинация идет вразрез с пред­начертаниями бога». Однако английский парламент вы­нужден был признать огромную важность открытия Дженнера и выдал ему денежные награды: сначала 10 тысяч, а затем повторно, после эпидемии оспы, 20 ты­сяч фунтов стерлингов.

Вскоре противооспенная вакцина попала в Америку. Энтузиастом-распространителем этой вакцины был английский врач Д. Летсом, горячий защитник идеи прививок против оспы беднякам на дому. Он послал партию вакцины своему американскому коллеге Б. Уотерхаузу из Бостона, который был тогда профессо­ром медицинской теории и практики в Гарвардском уни­верситете.

В 1800 году Уотерхауз вакцинировал присланным материалом семерых из своих тринадцати детой. У шес­ти привитых детей на коже возникли характерные оспи­ны, которые описал Дженнер. Но на этом Уотерхауз не остановился. Он заразил своего 12-летнего сына, по­лучившего оспенную вакцину, свежим материалом, взятым из гнойных корочек больного оспой. Но и это показалось Уотерхаузу недостаточным, и он поместил мальчика в комнату, где находился больной натураль­ной оспой. Несмотря на все это, вакцинированный мальчик остался здоров. «Один факт стоит тысячи аргу­ментов», — писал Уотерхауз, подтвердив своим опытом правоту Дженнера.

Уотерхауз начал проводить широкую вакцинацию своих сограждан, не забывая при этом и о собственных выгодах. Предоставляя вакцину в распоряжение других врачей, он заручался их согласием выделять ему 25 про­центов прибыли. Часть вакцины Уотерхауз отправил президенту страны Т. Джефферсону для распростране­ния среди врачей южных штатов. Будучи достаточно проницательным человеком, Джефферсон быстро понял огромную важность оспопрививания. Принимая зимой 1801 года делегацию вождей индейских племен Север­ной Америки, президент предложил им вакцинироваться самим и взять с собой вакцину для защиты соплеменни­ков. В дальнейшем с помощью президента вакцинация очень быстро была введена по всей стране и пользова­лась широкой поддержкой общественности.

Популярности вакцинации в США особенно способ­ствовало проведение в Бостоне важного опыта, показав­шего, что вирус коровьей оспы полностью защищает лю­дей от оспы натуральной. Для этого 16 августа 1802 го­да 19 мальчикам была сделана прививка коровьей ос­пы. 9 ноября двенадцать из них были заражены мате­риалом, полученным от больного натуральной оспой. Ни у одного из детей не наблюдалось ни малейших при­знаков заболевания. В виде контроля в этот же опыт взяли двух других мальчиков, которые не прививались коровьей оспой и натуральной оспой не болели. У невакцинированных детей заражение тем же самым мате­риалом вызвало заболевание.

Группе из 19 детей, привитых 16 августа, повторно ввели материал из оспин двух контрольных детей. Все они остались здоровыми. Этот опыт стал решающим в истории изучения вакцинации против оспы. Основываясь на результатах наблюдений, отдел здравоохранения го­рода Бостона официально записал, что коровья оспа полностью безопасна для людей и защищает их от на­туральной оспы.

В начале XIX века вакцина Дженнера стала быстро приобретать сторонников и на Европейском континенте. Первую вакцинацию провели в Вене в 1799 году. Вскоре по примеру Вены к прививкам стали прибегать в столи­цах ряда других государств. В 1805 году Наполеон при­казал вакцинировать весь состав своей армии. Первый закон об обязательной вакцинации был издан в 1807 го­ду в ландграфстве Гессен в Германии, а к 1820 году аналогичные законы приняли и многие другие европей­ские страны.

В России первый ребенок, получивший вакцину Дженнера, был назван по распоряжению императрицы Вакциноф, а его семье пожалована пожизненная пен­сия. Вакцинация в России была введена затем в обя­зательном порядке, и в 1812 году привили 1 миллион 250 тысяч человек. По приблизительным оценкам, это спасло от оспы около 160 тысяч жизней. Однако в дальнейшем вакцинация была прервана, а затем и пре­кращена.

— Как же могло случиться, что в XIX и XX веках, несмотря на обязательную вакцинацию, от оспы про­должали умирать десятки тысяч людей?

— В разных странах разные порядки, а к своему здоровью люди всегда относились спустя рукава.

— Но ведь закон есть закон!

— К сожалению, порой законы можно толковать по-разному, что особенно любили делать англичане. Зако­нодательство многих стран, в том числе английское, давало возможность избежать вакцинации, так как не­которым лицам предоставлялось право не предъявлять документов о прививках или вообще не проходить вак­цинации, если «не велит совесть».

Несмотря на успешное проведение вакцинации во многих странах Европы, первоначальные надежды на то, что вакцина создаст пожизненный иммунитет про­тив оспы, как это делала болезнь, не оправдались. Во время последующих эпидемий иногда заболевали люди, которые наверняка вакцинировались раньше, так как у них сохранились следы от прививки оспенной вак­цины. Правда, эти люди крайне редко умирали, да и болели они легко. Однако это настораживало и позво­ляло думать, что после прививки иммунитет гораздо сла­бее, чем после натуральной оспы.

Длительные исследования в разных странах показа­ли, что необходимы регулярные повторные прививки. Кроме того, выяснилось, что вирус коровьей оспы, кото­рый в то время перевивали от одного человека к друго­му, в ходе таких пассажей постепенно ослабевает. Это позволило прийти к правильному выводу, что все при­вивки нужно проводить свежеполученным материалом из коров. Последующие эпидемии, особенно в Англии, ни родине Дженнера, показали, что для успешной борь­бы с оспой в масштабах целого государства необходим гораздо более широкий охват прививками, чем это де­ялось раньше.

Как это ни парадоксально, но в Англии, где была создана вакцина, закон о добровольной вакцинации был принят позже других государств: только в 1841 году.




Смертность от оспы уменьшилась, но потребовалась еще одна большая эпидемия 1851—1852 годов, унесшая бо­лее 12 тысяч жизней и показавшая, что привитые погибали в 10 раз реже, чтобы в 1853 году был обнародован закон об обязательной вакцинации всех новорожденных против оспы. Родителей, отказавшихся дать свое ди­тя для вакцинации, подвергали штрафу в 20 шил­лингов.

Негласная борьба между инфекцией и правитель­ственными распоряжениями длилась с переменным успе­хом еще несколько десятилетий. Вот несколько харак­терных примеров того времени. Во время франко-прус­ской войны 1870 года французская армия оказалась не вакцинированной против оспы, и 23400 солдат погибли от этой инфекции. В прусской же армии, получившей защитную вакцинацию против оспы, умерло всего 278 человек, то есть в 80 раз меньше. С 1870 по 1880 год в одном только Лондоне было зарегистрирова­но 33 тысячи больных оспой, из них умерло 15 539.

С 1875 по 1894 год в Австрии от оспы погибло 239 800 человек, что почти в 30 раз превышало смерт­ность от этой болезни в соседней Германии и Франции, где прививка против оспы стала обязательной для всех детей. Это заставило австрийского короля издать закон об обязательной противооспенной вакцинации. Уже в начале XX века в Англии смертность от оспы среди непривитых доходила до 30—57 процентов от общего чис­ла заболевших, тогда как среди вакцинированных по­гибло в 5—10 раз меньше. И несмотря на это, находи­лось много людей, не желавших вакцинироваться.

Даже в конце XIX века во многих европейских странах отмечалось определенное противодействие вак­цинации против оспы со стороны церкви. Кроме того, весьма важной причиной стойкости оспы было отсут­ствие какого-либо государственного контроля за каче­ством используемой вакцины.

Противники вакцины выступали с тех позиций, что противооспенная вакцинация не только не защищает всех привитых, но и способствует передаче ряда других заболеваний: различных гнойных осложнений, туберку­леза, сифилиса, проказы и даже рака. Часть этих обви­нений была правильна, поскольку в то время вакцину нередко готовили путем переноса материала от одного привитого к другому. Естественно, что в этих условиях любая кожная инфекция могла передаваться с вакци­ной от одного человека к другому.

Для совершенствования техники вакцинного дела в 1898 году в Англии, а несколько раньше и в Германии были приняты законодательные акты, по которым всю противооспенную вакцину надлежало готовить в спе­циальных институтах, используя для этого коров. Соб­ранные корочки и лимфу зараженных коров следовало обрабатывать глицерином, чтобы уничтожить всех по­бочных микробов. Тут, кстати, следует сказать, что ини­циатором обработки вакцинного вируса глицерином был известнейший бактериолог Кох, открывший перед ним возбудителя туберкулеза.

С начала XX века глицеринизированную противо­оспенную вакцину стали готовить в нескольких спе­циальных центрах Европы, в частности в Англии и в Германии. Отбирали только телят с известной родослов­ной. Государственная служба здравоохранения тщатель­но контролировала качество содержания и кормления юлят, на которых выращивали вакцинный вирус.

В течение двух-трех лет было показано, что обработ­ка вируса глицерином обычно предупреждает возмож­ность передачи какой-либо вторичной инфекции привитым людям. С тех пор глицеринизированная вакцина в течение двух-трех десятилетий распространялась не только внутри этих стран, но и экспортировалась во мно­гие государства Европы, в том числе в Россию.

— Если уже в XIX веке вакцинация против оспы стала обязательной во всех европейских странах, то, почему же она не исчезла, а вызывала эпидемии и в наше время?

— Для победы над оспой человечество должно бы­ло накопить много знаний и сил.

— Но XX век — это век атома, век ракет и косми­ческих кораблей. Что значит болезнь по сравнению с такой техникой?

— Покорить атом и взлететь в космос оказалось проще. Для этого использовались достижения науки, техники. А для победы над оспой понадобилась готов­ность многих десятков государств объединить свои уси­лия, должен был произойти перелом в сознании людей.

В XX веке с его многочисленными локальными и двумя мировыми войнами борьба с оспой поначалу про­водилась каждой страной самостоятельно, что могло улучшить общую картину, но не способствовало каким-либо коренным сдвигам в борьбе с этой инфекцией.

На всех международных конференциях уделялось внимание лишь чуме и холере. Только в 1926 году на XIII Международной санитарной конференции впервые был поставлен вопрос о том, что нужно наконец начать регистрировать заболевания оспой. После длительных дебатов вынесли решение, обязывавшее страны реги­стрировать только эпидемические вспышки оспы, а не отдельные случаи заболевания, как это делалось в отно­шении чумы, холеры и желтой лихорадки.

Сейчас это звучит парадоксально, но так было. Ин­фекция, которая поражала практически все страны, санитарными органами не регистрировалась! Почему же это происходило? Ответ был дан одним из швей­царских медиков, делегатов конференции. Он сказал, что речь идет о вездесущем зле; нет и не может быть страны, в которой не отмечались бы случаи оспы. А с вездесущим злом у человека нет сил бороться. И по­этому нет смысла регистрировать случаи болезни, про­тив которой у людей нет никаких средств эффективной защиты.




Это было сказано в 1926 году, через 130 лет после изобретения Дженнером противооспенной вакцины. Не­смотря на то что вакцинация была обязательной и ши­роко применялась практически во всех цивилизованных странах. Это показывает, насколько пессимистично бы­ли настроены даже просвещенные медики. Ведь и в самой экономически развитой стране Запада — США, где вакцинация против оспы была объявлена обязатель­ной более 100 лет назад, еще в 30-х годах нашего века еженедельно сообщалось о тысяче и более случаев за­болеваний оспой, отмечавшихся у жителей практически всех штатов.

В России, несмотря на разруху и тяготы граждан­ской войны, В. Ленин подписал 10 апреля 1919 года декрет СНК, РСФСР об обязательном оспопрививании. Молодой Советской Республике понадобилось для лик­видации этого заболевания всего 17 лет. Советский Союз стал первой страной, ликвидировавшей оспу на всей территории. Последний случай «собственной» оспы, не занесенной извне, был обнаружен и излечен в 1936 году.

В 1949 году Панамериканская организация здраво­охранения одобрила первую в мире программу ликвида­ции оспы на Американском континенте. Много миллио­нов жителей всех государств Северной и Южной Аме­рики подверглись вакцинации против оспы. Это принес­ло определенные плоды. В США оспу ликвидировали в 1949 году, а уже в середине 50-х годов резко пошла на убыль и заболеваемость в других странах Северной и Центральной Америки.

В 1958 году академик Н. Гращенков, руководитель советской делегации на XI ассамблее Всемирной орга­низации здравоохранения (ВОЗ), внес предложение, рекомендовавшее разработать первую в мире програм­му борьбы с оспой на территории всей планеты. Конеч­ной целью этой программы было полное искоренение болезни, чтобы на Земле не осталось ни одного оспен­ного больного. Для этого предлагалось привить около 800 миллионов человек.

Тогда еще оспа была распространенной инфекцией в 42 странах Азии, Африки и Южной Америки с населе­нием около 1,2 миллиарда человек, Оттуда оспа регу­лярно заносилась в другие страны зараженными людь­ми, у которых болезнь находилась в стадии инкубации. А инкубация при оспе может продолжаться до 18 дней без каких-либо симптомов. За это время можно побы­вать в разных странах и заразить многих людей.

Некоторые делегации встретили советское предложе­ние с определенным скепсисом, но большинством голо­сов оно было принято. Началась длительная работа по подготовке к проведению еще дотоле невиданной гло­бальной кампании по борьбе с оспой.

В 1963 году на XVI ассамблее ВОЗ профессор В. Жданов предложил разработанный советскими уче­ными четкий план борьбы, для выполнения которого СССР обязался ежегодно безвозмездно поставлять боль­шие количества оспенной вакцины.

На Американском континенте в 1965 году очаги ос­пы оставались только в пяти странах: Аргентине, Бра­зилии, Колумбии, Парагвае и Перу. К 1967 году вирус сохранил свое убежище только в Бразилии. Однако это весьма обширная страна, с территорией, превышающей всю Европу. Многие районы Бразилии лежали в сторо­не от магистралей цивилизации. Проникать туда было трудно, а население в то время весьма недружелюбно относилось к различным медицинским мероприятиям, подобным массовым вакцинациям. Из Бразилии оспа иногда проникала в соседние страны: Аргентину, Фран­цузскую Гвиану, Парагвай и Уругвай.

Следовало предпринять какие-то особые действия, исключительные по новизне и размаху, чтобы вынудить отступить этого извечного врага человечества. И вот в 1967 году на XX сессии ВОЗ наконец приняли «интен­сифицированную программу» глобальной борьбы с ос­пой для полной ликвидации этой инфекции на всей планете к 1976 году.

В течение предыдущих семи лет Советский Союз уже безвозмездно передал около 1 миллиарда доз вакцины для борьбы в развивающихся странах с оспой. Однако существенных сдвигов не произошло из-за того, что каждая страна сражалась с болезнью самостоятельно.

Советское предложение приняли единодушно. Наша страна взяла обязательство выделить специалистов для работы в странах Азии и Африки и ежегодно пред­оставлять бесплатно по 120 миллионов доз высококаче­ственной вакцины. Началась беспримерная в истории человечества работа по искоренению болезни, существо­вавшей более шести тысяч лет и передававшейся от че­ловека к человеку на протяжении 300 поколений.

Характерно, что, по данным ВОЗ, в 1967 году, в на­чале кампании, во всем мире из общего числа заболева­ний оспой удавалось выявить и зарегистрировать не бо­лее пяти процентов. Так как в 1967 году во всех стра­нах регистрации подверглись 134 400 больных, можно с уверенностью сказать, что истинное число заболевших было не менее 2,5 миллиона человек.

Кампания по борьбе с оспой началась в январе.

1967 года. Были созданы нужные пособия и инструкции. Совместно с представителями заинтересованных стран разработаны планы работ, проведено комплектование кадров, обучен технический персонал. Требовалось про­вести обширную вакцинацию более чем в 30 странах, где оспа носила характер эпидемий, а также в целом ряде стран, где вспышки регистрировались время от времени, периодически.

Службы здравоохранения в этих странах были сла­быми, собственного персонала не хватало. Да и он был малоквалифицированным. Сразу же возникли сложно­сти с доставкой медицинского персонала в труднодо­ступные районы Африки. Во многие пустынные и гор­ные местности с помощью обычного транспорта было вообще невозможно добраться.

Второй проблемой стала поставка вакцины высокого качества. Уже в самом начале кампании потребовалось, но крайней мере, 250 миллионов доз вакцины.

Вначале ВОЗ выделила 2,3 миллиона долларов на проведение борьбы с оспой. Был сделан запрос о по­ставках вакцины, и партии препарата сразу же стали поступать из многих стран. СССР, инициатор кампании борьбы против оспы, с самого начала подарил ВОЗ большую партию вакцины для Индии, Афганистана и Бирмы и дополнительно для специального фонда ВОЗ по ликвидации оспы.

В течение всего периода борьбы с оспой в различных странах земного шара было вакцинировано более 500 миллионов человек. Естественно, что для этого пона­добилось более 1 миллиарда доз вакцины, которая должна была быть одинаковой по своей эффективности и качеству. Возник вопрос, где и как приготовить такие количества вакцины.

Кроме того, были разработаны методы стандартиза­ции препаратов, и практически все партии вакцины, вы­пускавшиеся в то время разными странами, проходили обязательную проверку в специальных контрольных ла­бораториях ВОЗ в Советском Союзе, Канаде и Нидер­ландах.

На первых порах думали построить достаточное ко­личество производственных лабораторий в тех странах африканского и азиатского регионов, где будет прово­диться вакцинация. Однако обследование специалиста­ми ВОЗ промышленного и научного уровня этих стран показало, что такая работа даст мало эффекта. Ста ли использовать вакцину, 2/3 которой поставляли вы­сокоразвитые страны: Советский Союз, США и Англия. Там производство вакцинных препаратов развива­лось в течение многих лет и находилось на высоком уровне.

Для успешной борьбы с оспой огромное значение имела лиофилизация вакцины (высушивание в вакууме предварительно замороженного препарата). Это прида­вало живому биологическому препарату стойкость, ко­торая требуется в условиях тропиков. Все вирусы весь­ма и весьма чувствительны к воздействию температуры выше 20 градусов. Именно по этой причине вакцинный вирус очень часто погибал при транспортировке его в Сахару, джунгли Бразилии, жаркие районы Ганга, влажные леса Тропической Африки.

На протяжении всей кампании борьбы с оспой виру­сологи разных стран, в первую очередь Советского Сою­за, работали над совершенствованием техники лиофили­зации вакцины, чтобы усилить эффективность ее при­менения в сельских районах тропических стран. Были разработаны и испытаны специальные стабилизаторы, которые добавляются к живому вирусу перед его высу­шиванием. Это принесло свои плоды — к 1969 году был достигнут значительный прогресс: почти все партии вак­цины оказались эффективными и сохраняли свои каче­ства в течение месяца при температуре 37 градусов и выше.

Вначале во многих странах делали упор на массо­вую вакцинацию, полагая, что, защитив прививками большую часть населения, особенно детей, можно замед­лить распространение оспы, а вакцинировав всех детей, вообще покончить с ней. Во многих государствах начали проводить вакцинацию всего населения. В каждом рай­оне работали специальные бригады врачей и сестер, прививавшие вакцину всем не болевшим оспой, от но­ворожденных до стариков. Можно представить себе объем этой работы в такой, например, стране, как Ин­дия, где живет почти 700 миллионов человек!

Массовую вакцинацию было бы невозможно прово­дить без широкого применения безигольных инжекторов, позволявших вакцинировать до 500 человек в течение одного часа. (С помощью сжатого воздуха этот прибор за короткий миг впрыскивает вакцину под кожу. Он успешно заменяет использовавшиеся ранее скарифика­торы, ланцеты и классические шприцы.)

Безыгольные инъекторы обладают огромными пре­имуществами, облегчая решение проблем, связанных с массовыми прививками. Их не нужно ежедневно стери­лизовать, достаточно промыть инъектор настойкой йода, затем спиртом и водой.

Такие инъекторы обеспечивают введение точно отме­ренных доз вакцины и не требуют от персонала особен­но большого опыта. Простота обращения с ними по­зволила включать в состав вакцинальных бригад мно­гих местных жителей, изъявивших желание помочь кам­пании по борьбе с оспой.

Первый массированный удар по оспе нанесли на Американском континенте, в Южной Америке. В Брази­лии, где сохранялись обширные эпидемические очаги оспы, была проведена огромная кампания с широчай­шим размахом. В этой стране живет 94 миллиона чело­век. И вот между 1967 и 1971 годами вакцинировали более 83 миллионов.

Множились бригады по вакцинации и бригады по эпидемическому надзору за оспой. В городах и селе­ниях выявляли больных. Всех окружающих обязательно вакцинировали и помещали в карантин. Это привело к сдерживанию и ограничению эпидемий. Затруднилась передача вируса от больного к восприимчивым людям: ведь таких благодаря массовой вакцинации становилось все меньше и меньше.

В Бразилии было организовано свыше пяти тысяч постов оповещения о случаях оспы. О любом подозри­тельном симптоме незамедлительно сообщали службе надзора, которая выявляла заболевших. В 1969 году было зарегистрировано около семи тысяч случаев оспы. В 1970 году выявили многих больных, однако их обсле­дование и лабораторные анализы показали, что это вет­ряная оспа, корь, чесотка, но не оспа натуральная. К концу 1970 года ни одного оспенного больного обна­ружить не удалось.

Однако еще рано было праздновать победу. Весной 1971 года, почти после пятимесячного перерыва, в тру­щобах Рио-де-Жанейро обнаружили последний очаг оспы. В двух кварталах, отстоявших друг от друга менее чем на километр, появилось сразу 14 больных. Заболев­ших поместили в больницу. Привили всех людей, жив­ших в соседних кварталах и не подвергавшихся ранее вакцинации. Только после этого болезнь отступила: ни од­ного случая оспы ни в Бразилии, ни в какой-либо другой стране Американского континента больше не было.

В августе 1973 года, то есть 28 месяцев спустя, в Бразилию прибыла международная комиссия ВОЗ, что­бы беспристрастно оценить ситуацию и вынести реше­ние, выдать сертификат о том, что в Бразилии и на всем Американском континенте оспа полностью искоренена, Так только через 400 лет удалось ликвидировать по­следствия зла, которое принес Америке на корабле Кор­теса единственный больной оспой матрос.

— Почему же в Америке оспа была ликвидирована раньше, чем в Африке и Азии?

— Из-за более высокого уровня жизни населения, лучшей доступности даже отдаленных уголков боль­шинства стран и более легкого контакта персонала ВОЗ с населением.

— А как работали советские врачи и ученые в этой программе всемирной борьбы с оспой?

— Им нужно отдать должное: в эти годы несколько десятков наших специалистов самоотверженно труди­лись во многих странах мира, в тяжелых климатических условиях, везде, куда направляло их на работу Минис­терство здравоохранения СССР. Кроме того, Институт вирусных препаратов в Москве организовал специали­зированную лабораторию, ставшую региональным цент­ром ВОЗ по контролю качества вакцин, выделению и изучению вирусов оспы.

Первый этап массовой вакцинации занял несколько лет, и, когда он был закончен, число случаев оспы зна­чительно уменьшилось. Однако болезнь не исчезла. Она продолжала вызывать эпидемии в некоторых странах Африки и Азии, по-прежнему угрожая европейским и американским странам опасностью заноса инфекции, не­обходимостью непрерывно поддерживать жесткие ка­рантинные мероприятия.

Основная трудность при массовой борьбе с оспой в странах Азии и Африки заключалась в том, что боль­шинство жителей этих стран — неграмотные крестьяне. Многие из них, не зная, что оспа передается от челове­ка к человеку, не принимали никаких мер, чтобы изоли­ровать заболевших, Кроме того, в ряде мест оспа счи­талась божьим наказанием. А раз так, то никакая вак­цинация не спасет. Отсюда очень частое нежелание или даже активное противодействие бригадам по проведе­нию вакцинации.

Хуже всего было то, что часто сами санитарные ра­ботники в этих странах плохо верили в плодотворность своей деятельности. Многие склонялись к мысли, что к оспе и некоторым другим инфекционным болезням нужно как-то приспособиться, поскольку не заразиться ими попросту нельзя.




Стало очевидным, что одна лишь массовая вакцина­ция не позволяет решить проблему. Тогда стали совер­шенствовать службы оповещения. Они должны были выявлять всех больных па территории района, а вакци­нировать только группы населения, живущие в зоне каждого нового очага инфекции. Это должно было огра­ничить эпидемическую вспышку, а затем и подавить ее.

Задачи, которые ВОЗ ставила перед медицинским персоналом, заключались не в том, чтобы обследовать всю территорию страны, а в том, чтобы выявить наибо­лее неблагополучные районы и ликвидировать очаг оспы.

Сформировали тысячи специальных бригад, состояв­ших из врача, среднего медицинского персонала, шофе­ра, пилотов. Бригады были обеспечены всем необходи­мым и готовы в любое время суток к незамедлительному выезду на места эпидемических вспышек оспы. В каж­дом государстве или в группе государств работала ко­миссия экспертов ВОЗ — высококвалифицированных врачей из разных стран, — которые оказывали помощь местным эпидемиологическим бригадам.

В этой кампании принимали участие и советские врачи. Их беззаветная преданность долгу заслужила глубокую признательность как у жителей этих стран, так и у руководства ВОЗ, которое убедилось, что совет­ские врачи работают самоотверженно.

Несколько лет провел в странах Азии и Африки ле­нинградский эпидемиолог из института имени Л. Пас­тера Ю. Рыкушин. В Индии он организовал работу бригад по надзору в самом неблагополучном по оспе штате Бихар.

В деревнях и поселках, где обнаруживались заболе­вания оспой, бригады должны были обследовать всех жителей. Этот способ так и назывался — обследование «из двери в дверь». На каждом жилище в такой дерев­не ставили знак с обозначением числа обитателей и ко­личества вакцинированных.

В таких странах, как Индия, Бангладеш, Непал, Ин­донезия, да и во многих африканских странах до глу­хих деревушек было очень трудно добираться. Работ­никам бригад приходилось передвигаться не только на автомобилях, но в труднодоступных районах пробирать­ся на лодках или вообще идти много километров пешком.

Бригаде недостаточно было прибыть на место, при­вить жителей, а затем уехать. Днем, как правило, ни в одной деревне всех жителей на месте не застанешь: мужчины работают в поле или охотятся, женщины мо­гут уйти на базар в другую деревню. Поэтому вакцинаторам часто приходилось подолгу оставаться в деревне, а затем ехать в другой поселок. Такой метод, кстати, усиливал доверие местных жителей к работникам бригады.

Когда число эпидемических вспышек снизилось, бригады ВОЗ перешли к нанесению решительного уда­ра. Они старались проводить обследования так, чтобы не осталось ни одного скрытого очага болезни. В ряде случаев даже вакцинацию приостанавливали, чтобы ме­дицинские работники могли систематически обследо­вать отведенные им участки и не пропустить ни одного подозрительного.

Если обнаруживали человека с симптомами болезни, которые были похожи на оспу (например, ветряная ос­па, корь, герпес), об этом немедленно сообщали в район­ную комиссию ВОЗ. На место выезжал эпидемиолог и высококвалифицированный персонал из центральных служб, проводилось лабораторное обследование забо­левшего, и ставился точный диагноз.

К середине 1974 года все страны Азиатского конти­нента, где еще наблюдались отдельные случаи или ред­кие вспышки заболеваний, были объединены прямой те­летайпной связью, по которой группы наблюдения не­медленно передавали сигналы о неблагополучии в том или ином районе. В сводках перечислялись деревни, где зарегистрированы больные оспой. Медицинские работни­ки и активисты из местного населения обязаны были сообщать о любом случае болезни, даже если он был единственным. Такое заболевание считалось «активной вспышкой», и деревня подлежала регулярному обследо­ванию в течение четырех педель. Это давало возмож­ность получить полную уверенность, что вспышка пре­кратилась. Число «активных вспышек» за каждую педе­лю служило критерием эффективности кампании по борьбе с оспой.

В Азии к маю 1974 года показатель «активных вспы­шек» достиг 10 тысяч. Несмотря на жару и интенсивные наводнения в ряде стран, поиски возможных очагов оспы продолжались. Санитарным работникам помогали добровольцы из учебных заведений, промышленных предприятий. При выявлении каждой вспышки вакци­нации подвергали все окружающее население. Это по­зволило резко ограничить распространение оспы. Коли­чество «активных вспышек» стало быстро уменьшать­ся: пять тысяч в конце июля, три тысячи в августе, две тысячи в сентябре, восемь в конце октября.

Если к 1971 году число пораженных стран снизилось до 1G, а число заболеваний оспой до 52 тысяч, то в 1974 году государств, где она носила эпидемический ха­рактер, осталось всего девять. В то же время работники бригад по наблюдению за оспой выявили и зарегистри­ровали в 1974 году 218 364 заболевания. Это не было истинным увеличением числа случаев оспы, а явилось результатом четкой работы службы наблюдения.

Тысячи бригад, десятки тысяч местных активистов подвергли контролю практически все, даже самые мел­кие, населенные пункты. Они наблюдали за семьями ко­чевников, за толпами паломников, направляющихся к священным местам. Каждый больной оспой был заре­гистрирован и подвергнут лечению, а все люди, контак­тировавшие с ним, вакцинированы.

Как это происходило, можно продемонстрировать на примере Африки, где к 1974 году оспа сохранилась только в Эфиопии, Сомали и Кении.

Пораженные районы были расположены в трудно­доступной гористой местности или в зонах пустынь. По­рой из одного селения в другое можно пройти только пешком. В деревнях нет никакого санитарно-техниче­ского оборудования.

В других странах передача оспы в подобных усло­виях часто прерывается сама собой: при отсутствии взаимных контактов заболевшие не заражают здоровых, и оспа исчезает без всякого вмешательства врачей. Со­вершенно иные события происходят в высокогорных районах Эфиопии. Здешние жители способны за день пройти до 100 и более километров, чтобы посетить како­го-нибудь родственника, живущего в отдаленной дерев­не. Это способствовало распространению оспы от одного населенного пункта к другому.

В горных деревушках стран Африканского Рога из­древле практиковался метод вариоляции здоровых лю­дей для защиты от оспы. Обычно глава семьи, узнав, что где-то есть больной оспой, мог пойти к нему, взять гной из пустулы (гнойничка) и сделать своим детям инокуляцию. Все это совершалось из самых благих по­буждений, чтобы защитить семью от оспы. Хотя у при­витых болезнь развивалась, как правило, доброкаче­ственно, однако инфекция могла передаться другим людям, заразить их и вызвать тяжелые заболевания. Все это способствовало распространению оспы и препят­ствовало мероприятиям, которые проводили работники здравоохранения. Порой казалось, что в таких услови­ях искоренить оспу невозможно.

Пришлось заручиться помощью священников, учите­лей, землевладельцев, вступать в контакты с местными правителями и объяснять им необходимость проведения вакцинации среди местного населения. Было положено много труда и терпения. Немало было и разочарова­ний. Бригады, в которые входили врачи из США, СССР, Японии, Австрии, не раз пересекали в разных направле­ниях верхом на мулах или просто пешком пустынные и гористые районы и вели бесконечные беседы с мест­ными жителями. Время шло, и люди постепенно про­никались доверием к врачам.

Одним из таких вакцинаторов был сотрудник Ленин­градского института имени Л. Пастера А. Самострельский. В течение года работал он на территории Сома­ли, проводя обследование десятков и сотен деревень. Он подсчитал, что за это время пешком было пройдено более двух тысяч километров, а на машине и верхом было преодолено более 15 тысяч километров.

Постепенно увеличивалось число привитых, а по ме­ре вакцинации снижалось число заболевших. Очень час­то бригады устраивали свои пункты в местах раздачи продовольствия голодающему населению. В таких пунк­тах семьи сначала проходили вакцинацию, а потом уже получали свою долю продуктов.

В ноябре 1974 года в труднодоступных районах стран Африканского Рога началась операция «Крокодил». Для нее ВОЗ сформировала более 100 бригад, по два человека в каждой, а США поставили несколько верто­летов, которые перевозили медиков с одного места на другое. Появилась возможность прочесать весь район и провести вакцинацию за относительно короткий срок. Теперь удавалось выполнить за неделю то, на что рань­ше уходили месяцы.

Чтобы убедиться в том, что передача заболеваний действительно прервана, наблюдения продолжали в те­чение трех месяцев. Все это время проводили тщатель­ные обследования деревень. Вертолеты садились на гор­ных склонах и в глубоких ущельях, и вскоре в главный штаб приходило известие, что еще в одном районе этой обширной территории оспы нет. На карте появлял­ся еще один белый значок — свидетельство благополу­чия в отношении оспы.

В Афганистане, Индии, Пакистане, Индонезии были созданы специальные бригады из работников здравоох­ранения этих стран и специалистов службы ВОЗ. В Индии в такие бригады вошло более 150 тысяч чело­век. Бригадой в штате Уттар-Прадеш руководил совет­ский врач, ленинградец Г. Облапенко. В любую погоду, в дождь и в зной, обследовали они дом за домом, разыс­кивая заболевших. Больной оспой попал в положение государственного преступника, которого ищут по всей стране. Каждый член бригады имел с собой цветные фотографии пораженных оспой людей. Это помогало лучше объяснить местному населению, на каких именно больных «охотятся» медики.

На окончательном этапе борьбы каждому человеку, сообщившему о больном, выплачивали награду. Напри­мер, в Индонезии давалась премия в пять тысяч рупий (около 12 долларов) за сообщение о любом подозри­тельном случае, если лабораторным анализом будет подтверждено, что речь идет об оспе. Такие премии раз­мером от 25 до 100 долларов платили в Индии, Бангла­деш и других странах. В Индии приз постепенно увеличился от 50 до 1000 рупий. Эта сумма превы­шала в три-пять раз месячный заработок среднего кре­стьянина.

В Сомали из общего числа случаев, выявленных на­селением, только 20 процентов пришлось на период до объявления о денежных призах, а 80 — после их вве­дения. В охоту за оспенными больными включилось все население. Делались сотни сообщений, но лишь неко­торые из них подтверждались. Больных изолировали, а окружающих их людей вакцинировали против оспы. Это приводило в конце концов к ликвидации последних очагов инфекции.

Не зная усталости, медики обследовали одну дерев­ню за другой и выявляли больных в надежде на то, что последний зарегистрированный случай окажется вообще последним. Еще в 1974 году больных оспой только в Индии было 188 тысяч. И тем не менее последний из­вестный случай оспы в Индии зарегистрировали 24 мая 1975 года. В соседнем с Индией Королевстве Бутан, расположенном к северо-востоку от Индии, последний случай оспы наблюдали в марте 1974 года, в Пакиста­не — в октябре 1974 года, в Непале — 6 апреля 1975 года, а в Бангладеш — в октябре 1975 года.

На этом работа активистов ВОЗ не прекратилась. В ходе двухлетних наблюдений было получено безуслов­ное подтверждение того, что ни одного очага оспенной инфекции на Азиатском материке не осталось.

— Почему нужно ждать два года? Почему нельзя было провозгласить победу над оспой на Азиатском материке через шесть месяцев или хотя бы через год после изоляции последнего больного?

— Этот срок не был взят с потолка. Его «вычисли­ли» на основе опыта, полученного в странах, где оспа была полностью ликвидирована.

— Нужно ли отменять обязательную вакцинацию, когда оспа исчезнет, и как быть с вирусами, храня­щимися в лабораториях?

— Если по первому вопросу мнения в разных стра­нах расходятся, то по второму мнение единодушное: ви­русы нужно уничтожить везде, где возможно, а там, где они будут оставлены, их следует хранить и охра­нять как зеницу ока.

Каждое государство, освободившееся от оспы, долж­но доказать, что на его территории действительно не осталось больше ни одного больного человека, ни одно­го возможного источника инфекции.

В Индонезии, Бразилии, Нигерии, где ВОЗ провоз­гласила ликвидацию оспы, между последним и предпо­следним случаем прошло от 10 до 34 недель. Более дли­тельного интервала никогда еще не наблюдали. Поэто­му для полной гарантии ВОЗ принял срок в два го­да. Он более чем в три раза превышает самый длин­ный из зарегистрированных периодов. Значит, если в те­чение двух лет не будет ни одного заболевания оспой, страну можно признать свободной от этой болезни.

В 1973 году первая Международная комиссия по ликвидации оспы собралась в Южной Америке, так как с момента последнего случая оспы в Бразилии прошло два года. После тщательного изучения всех материалов на местах Американский континент был объявлен тог­да свободным от оспы. Аналогичные комиссии ВОЗ со­бирались еще десять раз и выдали сертификат о ликви­дации оспы еще в 42 странах (24 — в Африке, 10 — в Южной Америке, 6 — в Азии и 2 — в Восточном Среди­земноморье). В 1977 году специальная комиссия ВОЗ объявила о том, что Азиатский материк свободен от оспы.

Это была необычайная победа, поскольку Азия всег­да считалась рассадником оспы. В течение двух послед­них лет центральные лаборатории ВОЗ получали много сообщений о случаях оспы. Специальные группы выез­жали в эти районы, где каждый подозрительный боль­ной подвергался немедленному обследованию. К сча­стью, речь шла либо о ветряной оспе, либо о кори, ли­бо о чесотке. Ни одного случая истинной оспы за два года обнаружено не было.

В декабре 1977 года X. Малер, генеральный секре­тарь ВОЗ, вручил президенту Бангладеш сертификат о смерти «черной оспы» на Земле. Ведь именно эта форма оспы была самой страшной, так как даже в нашем веке она убивала более 40 процентов заболевших. Аф­риканская форма оспы была намного легче, она вызы­вала смерть у одного из 100 заболевших.




Уже в 1976 году оспенные заболевания наблюдались лишь в Эфиопии, Кении и Сомали. Причем именно Эфиопия стала последним резервуаром оспы. Оттуда в августе 1976 года инфекция была занесена в Сомали, где возникло более тысячи заболеваний.

В декабре 1976 года, когда программа ликвидации оспы в Африке, проводимая силами ВОЗ, была почти закончена, молодой человек приехал из Сомали в Ке­нию, чтобы посетить свою мать. Уже в день приезда на коже молодого африканца появилась красная сыпь, которая привлекла внимание его близких и знакомых. Произошло это 26 декабря. Вскоре об этом случае ста­ло известно медицинскому персоналу группы ВОЗ по борьбе с оспой в Кении.

29 декабря работники ВОЗ прибыли в поселок Лед­ки, где жили мать и родственники заболевшего юноши. По правде говоря, это был даже не поселок, а просто место, где временно останавливались кочевники, пре­рывая свои бесконечные странствия по пустыне. Здесь, на границе двух государств — Кении и Эфиопии, было легко покупать необходимые кочевникам товары.

Работники бригады ВОЗ попытались разыскать мо­лодого человека, однако он успел исчезнуть. И в Кении и в Сомали началась самая настоящая охота за этим человеком. К розыску подключились отряды жандарме­рии и воинские подразделения. Однако найти его не удалось.

Дальнейшие события подтвердили самые худшие предположения: у юноши была натуральная оспа. Так болезнь снова попала в Кению, где уже более двух лет не было оспы.

Не прошло и двух недель, как заболела сестра юно­ши. Врачи взяли для анализа соскоб отдельных участ­ков сыпи и отвезли материал в лабораторию. Тут до­пустили оплошность: не провели вакцинацию всех окру­жающих и не изолировали больную и всех членов се­мьи. К 16 января диагноз оспы подтвердился. Группа ВОЗ снова выехала в Ледки. Но кочевники отбыли из поселка, и следы их растаяли в бескрайних песках.

Поисками этой семьи, состоявшей из 11 человек, за­нялись большие группы людей, оснащенные вертолета­ми и самолетами. В этой работе было занято 30 чело­век медицинского персонала из Кении, семь работников здравоохранения из окружного центра, а также два эпи­демиолога ВОЗ. 26 января лагерь кочевников обнару­жили около оазиса Кара, в 27 километрах от Ледки. К этому времени заболели и трое детей сестры. Семи остальным членам семьи немедленно ввели противооспенную вакцину, и теперь уже их задержали для по­следующего наблюдения. Чтобы люди не откочевали из оазиса, их снабдили всем необходимым: пищей, водой, постельными принадлежностями.

Провели вакцинацию всех кочевников, обнаружен­ных с помощью вертолетов в нескольких днях пути во­круг оазиса Кара: ведь они могли контактировать с членами зараженной семьи. Это позволило погасить вспышку, новых заболеваний не возникло. Этот случай свидетельствовал, что, несмотря на успешное выполне­ние программы ликвидации оспы, она все еще мог­ла вторгнуться из неблагополучного района или из дру­гого государства.

Знаменательное событие произошло в ночь на 22 ок­тября 1977 года в городе Мерка, расположенном в юж­ной части Сомали. Молодой человек проснулся от силь­нейшей головной боли. Смерил температуру: около 40 градусов. Утром юноша обратился к врачу, который диагностировал весьма распространенное в Сомали за­болевание — малярию. Начали соответствующее лече­ние, которое, однако, не дало ожидаемого результата.

Состояние больного ухудшалось, болела не только голова, но и вся спина. Ломило мышцы рук и ног. Ма­лейшие движения были непереносимы. Однако худшее было еще впереди. 26 октября на лице появилась сыпь, распространившаяся на все тело. Врач поставил диаг­ноз ветрянки (ветряной оспы), широко распространен­ного детского вирусного заболевания.

Хотя врач и был уверен в диагнозе, следуя суще­ствовавшим в Сомали указаниям, он сообщил об этом случае сыпи в лабораторию ВОЗ, которая вела эпидеми­ческий надзор в Восточной Африке. Сотрудники лабора­тории немедленно осмотрели больного. Для этих спе­циалистов причина болезни не оставляла сомнений — единственный диагноз: оспа! На лице, руках, ногах — характерная сыпь. А на плече не было следов противо­оспенной прививки: этот человек никогда не получал защитную вакцину!

Самое главное было выяснено при опросе: юноша со­общил, что 9 дней назад имел контакт с двумя боль­ными оспой, доставленными в Мерку для лечения. А врач, лечивший юношу, не догадался выяснить такую элементарную вещь, как возможный контакт с оспен­ным больным. Юношу поместили в больницу и вылечи­ли. Опасность заражения других людей была вовремя предотвращена.

Этот случай, несомненно, войдет в историю меди­цины, в историю борьбы с этой страшной болезнью, так как он был последним заболеванием оспой на земном шаре, возникшим из природного очага.

Во время похода паломников в Мекку и 1977 году проводилась специальная программа поисков оспы в огромных толпах верующих. Со всех концов земного шара 739 тысяч верующих двигались к этой мусульман­ской святыне. Они все подверглись незаметному на­блюдению.

Вблизи Мекки были развернуты четыре временных госпиталя, на дорогах и в поселках — санитарные пунк­ты, паломникам раздавали листовки, где указывалось, что ВОЗ заплатит вознаграждение каждому сообщив­шему о больном оспой.

Если в прежние годы такие походы всегда способ­ствовали широкому распространению оспы, на этот раз не удалось обнаружить ни одного больного. Это можно было считать косвенным признаком действительного исчезновения болезни с лица планеты.

В июле 1978 года генеральный директор ВОЗ доктор X. Малер объявил о выделении специальной персональ­ной премии размером в тысячу американских долларом тому человеку, который сможет обнаружить заболевше­го оспой и сообщит о нем представителям местного здравоохранения. Большая сумма, но шансов получить ее не было.

Таким образом, уже с октября 1977 года на земном шаре не зарегистрировано ни одного случая натураль­ной оспы.

Всепланетная комиссия, в состав которой вошли вы­дающиеся специалисты из разных стран, собралась в Найроби и 27 октября 1979 года провозгласила лик­видацию последнего очага оспы на нашей планете. 8 мая 1980 года на 33-й сессии ВОЗ была принято Декларация глобальной ликвидации оспы. Декларация обратила «внимание на это небывалое достижение к истории здравоохранения. Совместные действия наро­дов всех стран избавили человечество от болезни, издавна бывшей его бичом, и продемонстрировали тем самым, как нации, совместно работая в интересах обще­го дела, могут способствовать прогрессу человечества".

При прогнозировании научных исследований по изyчению космического пространства, которое было сдела­но в начале 50-х годов, сообщалось, что первые искус­ственные спутники Земли могут быть запущены не ра­нее середины 60-х годов, а корабль с человеком на бор­ту — примерно к 1980 году. Действительность опроверг­ла эти оптимистические для того времени предположе­ния. Они сбылись, но сбылись гораздо раньше прогно­зов. Первый спутник был запущен уже в 1957 году, а первый человек — Юрий Гагарин увидел космос из иллюминатора космического корабля в 1961 году. Эти успехи показали, что человечество, если оно ставит пе­ред собой какую-то цель, может достичь ее в весьма сжатые сроки.

Такая же картина наблюдалась и на протяжении всей эпопеи борьбы с оспой, которая явилась беспри­мерным предприятием в истории человечества. Вначале скептики считали эту проблему вообще неразрешимой, а некоторые думали, что для ее осуществления понадо­бится, по крайней мере, около 50 лет. Когда же люди, объединенные желанием победить инфекцию, предпри­няли под эгидой ВОЗ хорошо скоординированные дей­ствия, когда развитые страны пожертвовали достаточ­ное количество денег на эту борьбу, успех вопреки всем ожиданиям пришел намного раньше, чем на это рассчитывали. Десятилетняя кампания успешно завер­шилась, и доказательство тому — полная ликвидация оспы.

После полного искоренения оспы на Земле опасность заражения этой болезнью должна исчезнуть. Однако и в этой ситуации есть одно «по». Остаются вирусные ла­боратории, где в музеях в замороженном состоянии хра­нятся вирусы оспы. Именно они могут представлять опасность для будущих поколений. Тем более что уже был прецедент в 1973 году. Тогда в Лондоне погибло двое людей, заразившихся от служителя Национальной лаборатории, который инфицировался во время экспе­риментов с вирусом оспы.

В 1977 году 62 лаборатории мира уничтожили хра­нившиеся у них оспенные вирусы и передали их в дру­гие. Эти референс-лаборатории (справочные лаборато­рии) должны принять все меры предосторожности, что­бы исключить любую возможность выноса вируса за их пределы. К 1980 году ВОЗ сократила число референс­лабораторий, хранящих оспенный вирус и работающих с ним, до пяти. Это московский региональный центр по оспе в Институте вирусных препаратов, а также высоко­квалифицированные лаборатории в городе Атланта (США), в Лондоне (Англия), в Нидерландах и в Японии.

Опасность заражения лабораторным вирусом оспы отнюдь не надуманная. Даже когда предпринимаются всевозможные меры предосторожности, такая опас­ность существует.

В августе 1978 года в английском городе Бирминге­ме оспой заболела фотограф медицинского колледжа. Каким же путем она могла заразиться оспой? Ведь эта молодая женщина не имела никаких контактов с вирусом. Как потом выяснилось, фотолаборатория на­ходилась над отделом вирусологии, где работали с ви­русами оспы. Вирус был увлечен потоком воздуха и попал в фотолабораторию. Если персонал вирусной лаборатории был вакцинирован, то эта женщина полу­чала вакцину много лет назад, и ее иммунитет сильно ослаб за эти годы. Молодая женщина погибла. К тому же больная заразила оспой свою мать.

К счастью, не произошло других заболеваний, но целый месяц служба здравоохранения Великобрита­нии была вынуждена выявлять всех людей, контакти­ровавших с заболевшей женщиной. Не только ее дру­зей и знакомых, по и всех, с кем она разговаривала в магазинах, в кино, в транспорте. Таких людей оказа­лось более 250 человек. И их обнаружили не только внутри страны, но и за ее пределами, вплоть до пустын­ной фермы в США, куда уехала одна из приятельниц заболевшей.

Случай в Бирмингеме своевременно подчеркнул воз­росшую опасность лабораторного заражения и необхо­димость обезопасить человечество от возможного заноса хранимого в музеях вируса оспы в контингент людей, не имеющих иммунитета. Ведь в будущем вакцинировать станут только персонал нескольких специальных лабо­раторий, работающих с оспенными вирусами.

Уже сейчас большинство стран Европы и Америки прекратили обязательную вакцинацию против оспы. Взвесив все «за» и «против», они пришли к заключе­нию, что опасность заболеть оспой стала несоизмеримо меньше опасности вызвать тяжелые осложнения, кото­рые сопровождают иногда вакцинацию против оспы. Тем более что на миллион прививок против оспы при­ходится согласно мировой статистике один смертный случай.

В 60-е годы любая поездка за границу влекла не­обходимость получения сертификата о проведении све­жей вакцинации против оспы. В 70-х годах такой серти­фикат был нужен только при поездке или возвращении из стран Африки и Азии, где регулярно наблюдались случаи оспы. Теперь отпала необходимость предъявлять сертификат о прививке даже для лиц, которые приез­жают из стран, «имеющих оспенную инфекцию». Ведь таких стран вообще не осталось на Земле.

Сейчас можно с уверенностью сказать, что оспе воз­врата нет. Никогда не сможет она обрести прежнюю силу и опустошать страны всех континентов, как это было еще совсем недавно.

Специалисты подсчитали, что повсеместное прекра­щение вакцинации против оспы дает ежегодную эконо­мию в миллиард долларов, которые расходовались на приготовление вакцины, прививки, лечение поствакцинальных осложнений, проведение карантинных меро­приятий и оплату труда медицинского и другого персо­нала. Эти суммы, превышающие в пять раз годовой бюджет Всемирной организации здравоохранения, мо­гут теперь быть направлены на проведение глобальных мероприятий по ликвидации других заболеваний.






Глава V: Смертельная опасность


— Правда ли, что еще недавно эпидемии болезни, называвшейся детским параличом, поражали многие страны?

— Да, полиомиелит держал в постоянной тревоге миллионы родителей и врачей.

— Почему же вдруг возникла эта болезнь?

— Тут вы не правы, болезнь появилась не вдруг.

Полиомиелит существовал, по-видимому, в течение многих тысячелетий. На некоторых фресках, обнару­женных на стенах гробниц египетских фараонов, видны изображения людей с типичными для полиомиелита по­ражениями ног. В Египте есть храм богини плодородия Изиды, расположенный близ древней столицы Мем­фиса. Построен он был за две тысячи лет до нашей эры. На одной из стен этого огромного храма, между колоннами, на которых покоится потолок, есть барель­еф, где изображен опирающийся на длинный посох жрец. Его правая нога изуродована болезнью: она на­много тоньше и короче левой. Стопа беспомощно свиса­ет вниз. По-видимому, жрец перенес полиомиелит.




Во время интенсивных раскопок, которые проводи­лись на территории Египта в начале нашего века, было обнаружено много мумий. Известный английский архео­лог Д. Митчел заметил у одной очень хорошо сохра­нившейся мумии изменения костей, которые можно счи­тать характерными для полиомиелита. А ведь эта мумия пролежала в своей усыпальнице более трех тысяч лет. При раскопках многих захоронений более позднего пе­риода также были обнаружены скелеты людей с по­врежденными нижними конечностями.

Возможно, что еще в VI—V веках до нашей эры по­лиомиелитом болели люди, жившие на территории Грен­ландии. Ведь на костях скелетов, обнаруженных в моги­лах того времени, есть характерные для этой болезни повреждения. Правда, нельзя быть вполне уверенным в диагнозе заболеваний, случившихся многие сотни лет назад. Поэтому все догадки о присутствии полиомиели­та в древние времена являются в определенном смысле лишь предположениями.

Известный врач древности Гиппократ оставил опи­сание болезни, при которой сохнут ноги, уменьшается объем мышц и наступает паралич конечностей.

На протяжении многих столетий заболевания полио­миелитом не принимали характер больших эпидемий. Может быть, поэтому в древних медицинских книгах полиомиелит упоминается крайне редко. Точное описа­ние его клинической картины впервые было сделано в Европе только в 1836 году.

Само название «полиомиелит» предложено в 1874 го­ду. Происходит оно от греческих слов «полиос» — се­рый и «миелос» — мозг. При смертельных случаях по­лиомиелита повреждаются именно отделы серого веще­ства спинного мозга.

Лишь во времена Л. Пастера и Р. Коха, на рубеже XIX и XX веков, появились первые небольшие вспышки заболеваний полиомиелитом. Происходили они в Скан­динавских странах и в Соединенных Штатах Америки. Поскольку болезнь поражала в основном маленьких де­тей, ее стали называть детским параличом. Под таким названием она вошла во все медицинские учебники.

У разных людей болезнь протекала по-разному: одни умирали, другие на всю жизнь оставались инвали­дами с парализованными ногами, третьи поправлялись. По виду поражений врачи разграничили две основные формы полиомиелита: паралитический и непаралитический.

Доказать вирусную природу полиомиелита удалось в 1909 году австрийским врачам К. Ландштейнеру и Е. Попперу. Они впервые вызвали у обезьяны типичное заболевание, введя ей в брюшную полость кусочек тка­ни спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита. Затем были сделаны последовательные пассажи (пересе­вы) мозгового материала от заболевших обезьян к здо­ровым. Обезьяны заболели, и течение болезни очень на­поминало полиомиелит у людей: такой же паралич зад­них и передних конечностей. Затем животные погибли, а материал их мозга, пропущенный через фарфоровые фильтры, вызвал полиомиелит у новых обезьян. Так уда­лось доказать вирусную природу полиомиелита.

В дальнейшем обнаружили, что в крови заболевших обезьян накапливались специфические антитела, кото­рые при соединении с вирусом нейтрализовали его бо­лезнетворную активность. Кровь обезьян, которые не погибли, а поправились после болезни, защищала неболевших животных от вируса полиомиелита.

После этих опытов врачи в разных странах пыта­лись брать сыворотку крови человека, перенесшего по­лиомиелит, и лечить с ее помощью больных детей или защищать ребенка, находившегося в контакте с заболев­шим. Однако результаты оказались весьма странными: в одних случаях сыворотка помогала, в других не ока­зывала никакого защитного эффекта. В ту пору никто не смог объяснить это.

Изучая с помощью микроскопа окрашенные срезы различных участков пораженного вирусом головного и спинного мозга умерших от полиомиелита детей или за­раженных в лаборатории обезьян, морфологи и физио­логи поняли, как действует вирус.

Любое наше движение происходит благодаря сигна­лам из головного мозга. Эти сигналы (нервные импуль­сы) передаются по волокнам нервной системы из голов­ного мозга в спинной, а оттуда — к соответствующим мышцам рук, ног или тела. Спинной мозг является един­ственным путем для таких сигналов, а вирус полиомие­лита, если только он сможет туда проникнуть, как раз и размножается в клетках проводящих путей спинного мозга.

Большинство детей без иммунитета, заразившихся полиомиелитом в раннем детстве, параличами не стра­дает: у них вирус размножается только в клетках ки­шечного канала. Ученым удалось выяснить, что вирусы полиомиелита вызывают параличи или смерть только в очень небольшом проценте случаев. Даже самые болез­нетворные вирусы поражают одного из 200 заразивших­ся детей, а менее злокачественные — только одного ре­бенка из 500—1000. Именно в этих редких случаях, ког­да организм человека ослаблен охлаждением, переутом­лением или другими вредными воздействиями, вирус проникает в лимфатические протоки, а затем в кровь.

Параличи наблюдаются у человека только после по­явления вируса в крови. Если он туда не проникнет, то, как правило, и центральная нервная система не будет поражена. Болезнь протекает без неврологических симптомов, и человек обязательно поправляется.

Если же вирусу удается проникнуть в кровь, то от­туда он попадает в спинной мозг. Здесь вирус начинает размножаться в клетках нервных тканей, которые либо убивает, либо в значительной степени повреждает. Клет­ки теряют способность передавать нервные сигналы, в ре­зультате чего мышцы перестают сокращаться. Развивает­ся слабость мышечных движений либо полный паралич мышц. Это зависит от количества погибших клеток.

Движения разных мышц контролируются различны­ми участками спинного мозга. Мышцы рук — клетка­ми, лежащими на уровне шеи, а мышцы ног — клетка­ми спинного мозга, расположенными примерно на 30 сантиметров ниже.

В зависимости от высоты поражения спинного моз­га развиваются параличи верхних конечностей, дыха­тельной мускулатуры, нижних конечностей. Когда насту­пает паралич ног, восстановить их функцию уже не удается, и ребенок на всю жизнь остается инвалидом. Если же вирус полиомиелита поражает самые верхние отделы спинного мозга, наступает смерть от паралича дыхательной мускулатуры. Поэтому очень редко можно увидеть инвалида с параличом мышц рук, спины, шеи, лица.

Причина возникновения параличей при полиомиели­те заключена в разрушении ведающих передачей сигна­лов нервных клеток, а они, как известно, не восстанав­ливаются. Именно в этом трагедия полиомиелита!

Несмотря на активное изучение этой болезни во мно­гих развитых странах, еще в 1940 году считали, что воз­будитель полиомиелита попадает в организм человека через дыхательные пути, а оттуда проникает в мозг по ходу зрительных нервов.

Потребовалось несколько лет для доказательства то­го, что вирус попадает непосредственно в пищевари­тельный тракт и поселяется в клетках, покрывающих стенки тонкого кишечника. В 1952 году американский исследователь Д. Бодиан доказал присутствие вируса полиомиелита в крови обезьян, зараженных через рот, а затем обнаружил это и у людей.

Известнейший американский вирусолог профессор А. Сэбин со своими помощниками в городе Цинциннати провел обширное обследование. Они вскрыли десятки детей, умерших от полиомиелита. Вирус нашли только в кишечнике и в клетках спинного мозга. Ни в головном мозгу, ни в иных участках нервной ткани, ни в мыш­цах, ни в большинстве других органов вируса полио­миелита не было.

Наибольшие количества вируса обнаружили в содер­жимом кишечника, а это как раз и объясняло пути, по которым болезнь распространяется от человека к чело­веку. Именно с экскрементами вирус выделялся в окру­жающую среду, а оттуда попадал в организм другого человека. Так вирус полиомиелита прокладывал путь от одного человека к другому, заражая большое число лю­дей в одном и том же городе.

До 1916 года во время всех вспышек и эпидемий за­болевали только дети. Взрослые были избавлены от этой беды. Но в 1916 году произошла первая большая эпи­демия, распространившаяся по всей территории США. Она привлекла к себе всеобщее внимание: впер­вые в течение одного года оказались парализованными около 27 тысяч человек. Кроме того, шесть тысяч чело­век умерли. Только в Нью-Йорке число смертных слу­чаев достигло двух тысяч. Впервые значительной частью погибших были взрослые.

Полиомиелит — единственная из всех известных ин­фекционных болезней цивилизованного общества, кото­рая не только не исчезала, а, наоборот, расширяла свой размах по мере улучшения санитарных условий жизни людей и усиления различных гигиенических мероприя­тий, проводимых органами здравоохранения.

Вирус полиомиелита нередко удавалось выделить от мух, особенно тех, которые часто соприкасаются с не­чистотами. Такие мухи способны носить в себе вирус до двух недель. Один исследователь в течение года пой­мал более 10 тысяч мух и изучил, содержат ли они ви­русы полиомиелита. Он утверждал, что вирус размно­жается в организме мух.

В ряде питомников, где содержали человекообраз­ных обезьян шимпанзе, было доказано, что они заража­лись полиомиелитом через пищу, загрязненную мухами.

В слаборазвитых странах, где население живет ску­ченно, в плохих санитарных условиях, полиомиелит про­должает оставаться инфекцией младенческого возраста. Все женщины имеют антитела в крови и передают их ребенку во время беременности. Новорожденные часто уже с первых дней обязательно заражаются вирусом по­лиомиелита. Однако это происходит на фоне защиты, которую обеспечивают материнские антитела. В резуль­тате вирус развивается только в клетках кишечника, а если и прорывается в кровь, то встречает там непреодо­лимый барьер из антител. Ребенок становится на всю жизнь иммунным к полиомиелиту, хотя у него болезни не было.

Если же малыш не получил от матери антител, то он обязательно заболеет и умрет. Но поскольку он еще не ходит и даже не ползает, смерть наверняка будет при­писана совершенно другой причине, а не полиомиелиту.

В слаборазвитых странах параличи встречаются очень редко, эпидемии никогда не возникают, в то вре­мя как вирусы полиомиелита интенсивно циркулируют среди населения. В прошлом это приводило к тому, что многие ученые думали об отсутствии полиомиелита у «нецивилизованных» народов. В дальнейшем оказалось как раз обратное: в таких странах полиомиелитная инфекция присутствовала всегда, но болезнь протекала бессимптомно.

Чем выше жизненный уровень, тем меньше шансов для встречи с вирусом полиомиелита в раннем детстве, когда родители содержат ребенка в чистоте и достатке. При улучшении санитарного состояния общества малень­кие дети имеют все меньше и меньше возможности за­разиться вирусом и перенести в раннем возрасте скры­тую инфекцию. Они вырастают, не имея антител, и ког­да встречаются с вирусом полиомиелита, у них больше шансов заболеть.

Ученые не могли понять, почему вирус, обычно без­обидный, вызывает у некоторых людей столь тяжелые явления. Предполагали, что какую-то роль играет на­следственное предрасположение. Определенное значение имел и возраст: у подростков и молодых людей, забо­левших полиомиелитом, паралич возникал чаще, чем у маленьких детей. Вероятность возникновения паралича повышалась при переутомлении: люди, которые зара­жались во время тяжелой физической работы, страдали от паралича тех групп мышц, которые испытывали наи­большую нагрузку.

В послевоенные годы по мере улучшения условий жизни во многих странах Европы и Америки вспышки полиомиелита стали приобретать все больший и боль­ший размах. В начале 50-х годов они чаще всего по­ражали США, Швецию, Англию, вызывая ежегодно параличи у многих тысяч детей и взрослых и унося в могилу тысячи людей (при полиомиелите от парали­чей дыхательной мускулатуры погибал обычно каждый четвертый).

Санитарные и карантинные мероприятия, так успеш­но применявшиеся при борьбе с другими заразными бо­лезнями, не давали никакого эффекта. Ведь наиболь­шую опасность для распространения полиомиелита пред­ставляли как раз не больные с явными признаками па­раличей, а здоровые носители вируса, которые и зара­жали окружавших их детей. Вспомним, что паралич развивается только у одного из 500—1000 заразившихся.

— Я слышал о «марше десятицентовиков», что это такое?

— Так называлась в США кампания по сбору по­жертвований для борьбы с полиомиелитом.

— Кто и почему организовал ее?

— США больше других стран пострадали от полио­миелита. Ведь после первой мировой войны санитарное состояние там было лучше, чем в европейских странах. А инициатором сбора денег стал президент США Руз­вельт, которого полиомиелит сделал инвалидом.

Летом 1921 года обширная эпидемия полиомиелита распространилась по всей территории США, поразив население многих крупных городов на востоке страны. Она вызвала панический ужас среди жителей Нью-Йор­ка, где в течение трех месяцев погибло две тысячи че­ловек, а семь тысяч заболевших остались на всю жизнь парализованными.

Люди бежали из города, а полиция устраивала спе­циальные заслоны на дорогах, задерживала жителей и возвращала обратно, чтобы они не разнесли инфекцию по всей стране. Страх перед болезнью был так велик, что госпитали в Нью-Йорке отказывались принимать больных полиомиелитом и полиция силой доставляла заболевших в городские клиники. Полицейские вынуж­дены были вламываться в квартиры, чтобы забирать у обезумевших матерей умерших детей и хоронить их. Казалось, ничто не способно подавить агрессию вируса. Не помогали карантины со строгой изоляцией больных и тщательная дезинфекция помещений, где находился заболевший человек.




14 сентября 1921 года большая моторная лодка мед­ленно двигалась по волнам залива Фанди от острова Кампобелло к Истпорту, расположенному на Атланти­ческом побережье США, недалеко от Нью-Йорка. На борту ее, мучаясь от боли, лежал Ф. Рузвельт, или, как его сокращенно именовали в газетах и журналах, Ф. Д. Р. В то время он был уже широко известным по­литическим деятелем. Он много занимался спортом, был атлетически сложен, имел приятную внешность и собирался в ближайшее время баллотироваться на пост вице-президента США.

Когда в Нью-Йорке началась эпидемия полиомиели­та, Ф. Рузвельт отправил жену и двух маленьких де­тей на принадлежавшее ему ранчо, расположенное у северного побережья США па острове Кампобелло. Проведя месяц в городе, он отправился в отпуск на яхте приятеля. В пути они часто останавливались и ку­пались в холодном еще океане, а когда прибыли на ост­ров, Ф. Рузвельт вместе со своими детьми развлекался физическими упражнениями, а затем, чтобы согреться после купания, пробежал около трех миль вокруг ост­рова. Возможно, что именно это и спровоцировало об­острение болезни.

Уже на другой день Рузвельт почувствовал слабость в ногах и недомогание, которое он связал сначала с про­студой после купания. Однако еще через день он не мог встать на ноги, а приехавший врач — специалист по полиомиелиту — поставил диагноз этого заболевания. И вот теперь больного везли в Ныо-Йорк.

Лечение продолжалось до конца октября, однако улучшения в состоянии здоровья Рузвельта не про­изошло.

Уже дома он продолжает мужественно сражаться со своим недугом. Без посторонней помощи он не мо­жет приподняться в постели. Без веревок, свисавших с потолка, Рузвельт не способен сесть самостоятельно в инвалидное кресло,

В то время никто из его близких не мог и предста­вить себе, что этот тяжелый инвалид через несколько лет станет президентом Соединенных Штатов Америки. Что именно его американцы будут трижды выбирать на этот пост, что он выведет США из глубокого экономи­ческого кризиса 30-х годов и сможет руководить госу­дарством во время тяжелейшей второй мировой войны, в ходе которой он наладит теснейшее сотрудничество между США и СССР.

Инвалидность Ф. Рузвельта сыграла значительную роль в борьбе с полиомиелитом. В 1925 году он провел значительное время на маленьком забытом богом ку­рорте в штате Джорджия. Там был источник горячей минеральной воды, которая, как говорили, способствова­ла лечению полиомиелита. Действительно, подолгу пла­вая в теплом бассейне, Рузвельт почувствовал себя зна­чительно лучше и смог через несколько месяцев пере­двигаться, стоя в бассейне, а затем самостоятельно сто­ять без поддержки на суше.

В 1926 году Ф. Рузвельт вложил почти все свои сбе­режения в покупку и совершенствование этого курорта, куда начали приезжать люди, пострадавшие от полио­миелита. За покупкой курорта для лечения больных полиомиелитом последовала организация фонда по борьбе с детским параличом, который собирал пожерт­вования для искалеченных полиомиелитом инвалидов. Это привело к росту финансовых возможностей органи­зации и к росту популярности Ф. Рузвельта.

Когда в 1932 году Рузвельт стал президентом, он направил деньги фонда не только на лечение пострадав­ших от полиомиелита больных, но и на организацию це­лого ряда лабораторий и институтов для изучения при­чин полиомиелита и поиска средств борьбы с вируса­ми — возбудителями этой болезни.

В те годы в США проводилась огромная кампания по организации празднования дня рождения президен­та. Всех желающих помочь делу борьбы с полиомие­литом пригласили пожертвовать любую доступную для него сумму денег, хотя бы десять центов. На одном из вечеров по сбору добровольных пожертвований в Лос-Анджелесе, устроенном кинофирмой Метро-Голдвин­Мейер, где участвовало несколько кинозвезд, репортер, уставший комментировать события, бросил в микрофон случайную фразу, в которой просил людей посылать деньги непосредственно президенту в Белый дом.

С этой фразы, собственно, и начался «марш десятицентовиков». Оказалось, что многим лестно направить письмо «самому президенту» и вложить туда десять центов. В ворота Белого дома стали въезжать грузови­ки, нагруженные мешками с почтой. В первый же день было получено 30 тысяч писем. На следующий день -50 тысяч, на третий — 150 тысяч. Штат президента не успевал вскрывать конверты. За несколько месяцев жи­тели США прислали 2 миллиона 680 тысяч писем с вложенными туда монетами. Это составило сумму около. 300 тысяч долларов. Таков был итог первого года. А к празднованию дня рождения президента в 1934 году удалось собрать более одного миллиона долларов.

В последующие годы пожертвования населения ста­новились все более значительными. В 1937 году с их помощью был создан Национальный фонд — организа­ция по изучению детского паралича. Так как ежегодные пожертвования превышали один миллион долларов, это позволило финансировать исследовательскую работу во многих институтах страны.

Уже в середине 30-х годов в Америке было сделано две попытки создать инактивированные вакцины против полиомиелита и испытать их на значительных контин­гентах детей. К сожалению, техника вакцинного дела находилась тогда в зачаточном состоянии. В результа­те у некоторых привитых детей развились параличи, а пять человек погибло. Это напугало многих исследова­телей и надолго затормозило создание новых вакцин­ных препаратов.

Тем временем «марш десятицентовиков» продолжал­ся. Борьба с общим врагом сплотила людей, и наиболь­шие пожертвования население США дало Национально­му фонду по борьбе с детским параличом во время вто­рой мировой войны. В 1942 году было собрано почти 5 миллионов долларов, в 1943-м — 6,5, в 1944-м — 12, а в 1945-м — 18 миллионов долларов. 12 апреля 1945 года президент Ф. Рузвельт скончался от кровоиз­лияния в мозг. Однако организованный им фонд продолжал существовать, помогая ученым искать и разрабатывать средства для защиты людей от полио­миелита.

Решительный перелом произошел в 1949 году, когда известные американские вирусологи Д. Эндерс, Ф. Роб­бинс и Т. Уэллер из Гарвардского университета изобре­ли метод однослойных тканевых культур и предложили использовать живые клетки, размножающиеся на по­верхности стеклянных сосудов, для изучения причин возникновения полиомиелита. Эти исследователи пока­зали, что материалы, взятые из кишечника больных по­лиомиелитом людей, содержат вирус, размножающийся в тканевых культурах и вызывающий изменения клеток, которые гибли и постепенно разрушались, что было хо­рошо видно под микроскопом.

В том же году другой американский вирусолог, Д. Бодиан, доказал, что существует не один, а три раз­личных типа вирусов полиомиелита и против каждого из них в организме зараженных людей вырабатываются свои антитела. Эти опыты объяснили причину неудач при испытании сывороток больных в качестве лечебно­го препарата. Оказалось, что сыворотка против вируса полиомиелита первого типа не действует на вирусы вто­рого и третьего типов, и наоборот.

Штамм вируса полиомиелита первого типа был на­зван «Брунгильдой», по имени больной обезьяны-шим­панзе, от которой его впервые выделили. Вирус второго типа получил наименование «Лансинг» — так называл­ся американский город, где обнаружили этот вирус. Ви­рус третьего типа назвали «Леон» по имени мальчи­ка — «хозяина» этого возбудителя.

С 1947 по 1953 год в США паралитическим полио­миелитом переболело более 200 тысяч человек. Вирус изувечил более 50 тысяч детей и взрослых, сделав их полными инвалидами, а 20 тысяч заболевших погибло.

В 1956 году в США было зарегистрировано более 300 тысяч инвалидов после полиомиелита. Так как пара­лич развивается лишь у одного из ста или тысячи зара­зившихся, можно думать, что полиомиелитом было ин­фицировано к тому времени все население Америки.

В начале 50-х годов полиомиелит впервые вызвал большую эпидемию и в СССР. В Москве, Ленинграде, Киеве, Одессе, Харькове наблюдались сотни и тысячи случаев полиомиелита. Особенно много заболеваний бы­ло в западных областях страны — в Прибалтике, Бело­руссии, на Украине и в Молдавии. Как правило, вспыш­ки полиомиелита в нашей стране начинались после того, как сообщалось о таких же эпидемиях в восточноевро­пейских странах. Это позволяло думать, что каждый раз полиомиелит завозился через границу.

Наблюдая за распространением болезни, советские ученые выделили много вирусов и подтвердили выводы американцев: основную опасность распространения ин­фекции представляют именно «здоровые» люди — виру­соносители. У них в кишечнике содержатся миллионы потенциально опасных для людей вирусных частиц.

— Если все обстояло именно так, то прогноз на бу­дущее был весьма неутешительным?

— Да, действительно, можно прокипятить воду, обез­заразить посуду и белье, но нельзя продезинфициро­вать кишечник у десятков миллионов внешне здоровых людей.

— Что же оставалось делать?

— Выход был только один: создать вакцину.

Первым успеха в борьбе с полиомиелитом добился американский вирусолог Д. Солк. Он создал эффектив­ную инактивированиую вакцину против этой болезни. Солк был профессором бактериологии Питтсбургского университета. В 1950 году ученый заинтересовался работами Д. Эндерса по выращиванию вируса полиомие­лита в культурах почечной ткани обезьян. Использовав эту лабораторную модель, Солк провел огромную работу по адаптации вирусов полиомиелита к почечной ткани обезьян.




Ученый знал уже, что существуют три различных типа вирусов полиомиелита. Знал он и то, что все они вызывают заболевание, которое либо убивает ребенка, либо делает его на всю жизнь инвалидом. Он понимал также, что иммунитет против каждого типа вируса дей­ствует только на этот тип и не действует на два других. Таким образом, Солку нужно было создать препарат, который защищал бы организм от всех трех вирусов полиомиелита одновременно.

Уже через два года Солку удалось отобрать вирусы полиомиелита, которые активно размножались в культу­рах ткани. Накопив большие количества вирусов и под­вергнув их обезвреживанию формалином, он приго­товил инактивированную вакцину против трех типов вирусов полиомиелита. Первые опыты с вакциной Солка провели на небольшом числе детей. Опыты доказали главное — полную безвредность убитой формалином вакцины для детского организма. Затем авторитетная комиссия под руководством известного вирусолога Т. Фрэнсиса провела широкие испытания убитой вак­цины Солка в нескольких штатах США и иммунизиро­вала 650 тысяч детей. Группа в 200 тысяч детей получи­ла вместо вакцины ее имитацию — солевой раствор такого же цвета. Это было сделано, чтобы врачи, наблю­давшие за полиомиелитом среди привитых и не знав­шие, кто получил вакцину, а кто контрольный препарат, беспристрастно оценили эффективность прививок.

Вакцина работала безотказно: у привитых детей вы­рабатывался активный иммунитет, в их крови находили большое количество антител против вирусов полиомие­лита. Кроме того, врачи не отмечали никаких побочных явлений. А ведь именно этим запугивали людей недобро­желатели, противники вакцины. Число случаев полио­миелита и смертность от этой болезни снизилась в ре­зультате прививки в четыре и более раз.

К сожалению, производство убитой формалином вак­цины было очень сложным и дорогим: сырьем служила почечная ткань обезьян, которых тысячами доставляли в США на самолетах из Индии и Африки. Для приго­товления одного миллиона доз этой вакцины использо­вали почки 1500 обезьян. А в США предполагали при­вить более 100 миллионов человек.

Стадам обезьян в Индии и Африке стало угрожать полное истребление. Многие правительства вынесли ре­шения о запрещении вывоза обезьян в США. Другие, наоборот, вздули цены на мартышек.

В это время победный марш вакцины Солка был остановлен. Разразилась настоящая катастрофа.

Вакцину производили несколько коммерческих фирм.

Одна из них, фирма «Каттер» в Калифорнии, случайно при­готовила две серии препарата, содержавшие живой ви­рус. Несмотря на строгий контроль, вакцина каким-то образом была выпущена в продажу. В результате в 1955 году возникло 79 случаев заболеваний полиомиели­том среди привитых детей. Кроме того, заболело 105 чле­нов их семей и 20 детей, контактировавших с привиты­ми. Всего было зарегистрировано 204 случая полиомие­лита, 11 из них окончились смертью.

Прививочная кампания была прекращена. Радость, которая охватила США при первом известии о создании вакцины, сменилась чувством разочарования и ужаса.

Специальная комиссия, созданная службой федераль­ного здравоохранения, провела энергичные поиски при­чин заболеваний у привитых детей. К счастью, комиссия сумела выяснить, что в двух сериях вакцины был не полностью инактивированный вирус. Ведь убитая вакци­на Солка готовилась из обычных уличных вирусов. Ра­ботники фирмы, которые проводили инактивацию виру­са, не учли сложности обезвреживания формалином нефильтрованных взвесей вируса, когда он может сохра­ниться живым в маленьких комочках, защищенных кле­точным белком. В погоне за прибылью, торопясь сделать как можно больше препарата, они наполнили ампулы вакциной, которая подверглась недостаточной инактивации и поэтому содержала еще некоторые количества вполне жизнеспособного уличного вируса.

Таким образом, виновные были найдены, а сам метод реабилитирован. Это заставило пересмотреть техноло­гию производства вакцины и сделать более жесткими правила инактивации вируса. Только после введения обязательного фильтрования взвесей при производ­стве убитой вакцины Солку удалось добиться высокой стандартности выпуска полностью безопасного пре­парата.

Фонд по борьбе с детским параличом приложил огромные усилия для массового производства в стране убитой вакцины Солка. Уже к 1956 году ею удалось привить в США почти 60 миллионов детей. Для произ­водства всей этой вакцины пришлось умертвить более 200 тысяч обезьян. Их закупка обошлась почти в 10 мил­лионов долларов.

Мало того, что обезьян было трудно достать, еще труднее было доставить их самолетами из Индии в США и разместить в специально построенных огромных вива­риях (помещениях для подопытных животных) произ­водственных фирм. Кроме того, животных нужно было продержать около двух месяцев в карантине, чтобы ис­пользовать для производства вакцины почки только от здоровых обезьян.

В 1956 году в Чикаго началась большая эпидемия полиомиелита, во время которой 835 детей оказались парализованными. Провели анализ, надеясь, что никто из них не прививался против полиомиелита. Результаты были равносильны грому среди ясного неба: оказалось, что 285 параличей развилось у детей, получавших инъ­екции убитой вакцины Солка. Это означало, что вакцина была не способна защитить всех привитых: она лишь снижала число паралитических заболеваний в три раза.

Правда, удалось выяснить очень важный факт: никто из заболевших не получил всех трех инъекций, требовавшихся по инструкции о прививках. То ли по недосмотру врачей, то ли из-за высокой стоимости вак­цины, но почти все заболевшие получили только одну прививку и лишь некоторые две. Это свидетельство­вало, что вакцина хотя и защищает детей, но защищает не полностью. Возникало и другое опасение: если после полного курса из трех инъекций пройдет достаточное время, скажем два-три года, будут ли прививки надеж­но защищать ребенка?

Несмотря на то что общественное мнение было пол­ностью на стороне инактивированной вакцины Солка, становилось ясно, что применение этого дорогого препа­рата, который очень трудно использовать троекратно для одного и того же ребенка, никогда не сможет иско­ренить полиомиелит. Вакцина лишь ограничивала число случаев болезни, но не могла предупредить развитие эпидемии.

Убитая вакцина была попросту не способна создать местный иммунитет в кишечнике, то есть там, где раз­множается вирус. Так как вакцину вводили путем под­кожных инъекций, то наблюдалось интенсивное образо­вание антител в крови, но не в кишечнике. Поэтому у многих привитых вирус полиомиелита размножался в кишечнике, не вызывая болезни, и такой ребенок слу­жил источником инфекции для других детей.

Не сразу, но ученые обнаружили, что использование убитой вакцины, хотя и защищало население от полио­миелита, не препятствовало распространению вируса. Следовательно, непрерывно происходило заражение все новых и новых людей, у которых иммунитет был недос­таточно силен. Несмотря на вакцинацию, полиомиелит продолжался, хотя и в уменьшенном объеме.

— Значит, вакцинация оказалась бессильной перед полиомиелитом?

— Нет, конечно. Не вакцинация, а убитая вакцина.

— Следовательно, положение было небезнадежным?

— Отнюдь. Нужно было создать вакцину, которая имитировала бы процесс естественного инфицирования, то есть вакцину из живого, но безвредного для людей вируса. Правда, такой путь многим, даже крупным ви­русологам казался крайне рискованным или вообще не­возможным.

К исследованиям по конструированию живых вакцин против полиомиелита приступили в разное время, но гораздо раньше, чем Солк начал свои работы по убитой вакцине, трое крупных американских ученых: X. Копровский, Г. Кокс и А. Сэбин.

Нужно быть поистине очень смелым человеком, чтобы решиться пойти по этому весьма трудному пути, поскольку было неизвестно, удастся ли вообще приучить вирус полиомиелита к организму каких-либо животных или культурам ткани, сделать его безвредным для че­ловека.

Что же представляли собой люди, взявшие на себя смелость создать ослабленные штаммы для будущего производства живой вакцины против полиомиелита?

Пионером исследований по получению живых ослаб­ленных вирусов стал X. Копровский, выходец из Поль­ши. Другим исследователем был уже знаменитый в то время бактериолог и вирусолог Г. Кокс. Он служил ди­ректором вирусного отдела крупной промышленной фир­мы Ледерле, занимавшейся выпуском разнообразных вакцин против бактериальных и вирусных инфекций, а X. Копровский был его заместителем. Ранее эти два человека улучшили вакцину против бешенства и разра­ботали совершенно новый метод выращивания вируса в оплодотворенных утиных яйцах.

Копровский и Кокс были последовательными сторон­никами использования живых ослабленных вакцин, а не убитых препаратов и занялись проблемой полиомиели­та именно с этих позиций. Они были уверены, что, если создать высокоэффективную живую вакцину и правиль­но ее использовать, это позволит стереть полиомиелит с лица земли.




Уже в возрасте 33 лет Г. Кокс стал главным бактериологом федерального отдела здравоохранения США. Кокс создал метод выращивания особых микробов — риккетсий в тканевых культурах куриного эмбриона, разработал новые принципы создания экономичных в технологическом отношении вакцин и заменил ткани животных тканями куриного эмбриона. Этот ученый создал вакцины против тифа и против пятнистой лихорадки Скалистых гор.

Именно поэтому фирма Ледерле пригласила его в 1942 году на работу и считала большой честью, когда Кокс дал согласие. В последующие годы он приобрел международную известность благодаря блестящей раз­работке новых вакцин против бешенства, против холеры свиней, чумы собак, гепатита собак и чумы кур. В тече­ние десяти лет он создал группу высококвалифициро­ванных исследователей.

X. Копровский был на десять лет моложе Кокса. Не­задолго до начала второй мировой войны он окончил медицинский институт в Варшаве и одновременно с ним консерваторию. Вынужденный эмигрировать после окку­пации Польши фашистами, он работал в различных странах, в частности в одном из крупнейших микробио­логических центров мира — в Листеровском институте в Лондоне, а затем в Южной Америке, в Бразилии, стал известным специалистом по вирусу желтой лихо­радки.

Во время своих путешествий Копровский изучил не­сколько языков и свободно говорил не только по-англий­ски, но и по-испански и по-португальски. Он был очень начитан и информирован практически по всем вопросам. Ученому исполнилось 28 лет, когда в 1944 году Кокс пригласил его стать своим заместителем в отделе виру­сологии.

Если Г. Кокс был застенчивым человеком, то X. Ко­провский прекрасно выступал перед любой аудиторией. Кокс был богатым человеком и имел огромное ранчо в горах. У Копровского, напротив, был скромный бревен­чатый домик старомодного стиля, где стояло огромное количество книг на различных языках, которые он лю­бил читать и о которых любил разговаривать. Он ездил в подержанной машине и относился с полным безразли­чием к обычаям и требованиям буржуазного общества. Вечерами он любил играть на рояле для своих гостей.

Исследователи начали свою работу над живой вак­циной против полиомиелита еще в 1946 году, за несколь­ко лет до публикаций Эндерса о возможности получать однослойные тканевые культуры и выращивать в них вирусы полиомиелита. Хотя Кокс и был директором отде­ла вирусов и наиболее активным создателем проекта, вся основная работа легла на Копровского, который взялся за нее с огромной энергией. Самым трудным бы­ло, конечно, получение достаточно аттенуированных (то есть ослабленных) живых штаммов вируса полиомие­лита.

К сожалению, в биологии и, в частности, в медицине весьма трудно определить границы безвредности, в пре­делах которых можно использовать многочисленные лекарственные препараты. Лекарство может оказывать влияние на болезнь, но в то же время вызывать вредные побочные эффекты. Когда исследователь пытается ослабить препарат и сделать его абсолютно безвредным, то рискует лишить его активности. Лекарство не будет давать побочных эффектов, но не сможет и лечить че­ловека.

В отношении живой вакцины также существует риск чрезмерного ослабления уличного возбудителя, над ко­торым работает исследователь, снижая его болезнетвор­ные свойства. Сохранив способность размножаться в человеческом организме, вирус потеряет способность стимулировать образование антител, вырабатывать им­мунитет. Если из такого штамма приготовить вакцину, она будет совершенно безвредна, но одновременно и со­вершенно бесполезна.

Существование трех типов вируса полиомиелита, для каждого из которых следовало добиться гарантирован­ного ослабления болезнетворных качеств, делало проб­лему конструирования живой вакцины в три раза более трудной. Фактически нужно было создать вакцины как бы против трех различных заболеваний.

Риск был огромен, а труд несравним с трудом при создании любых инактивированных вакцинных препара­тов. Достаточно взять необходимую концентрацию фор­малина, чтобы обезвредить друг за другом все три типа вируса. После этого вакцина практически готова: нуж­но лишь убрать из нее формалин, что является чисто техническим вопросом, не представляющим большого труда.

Иное дело добиться ослабления уличного вируса. Выступая в Ленинграде во время одного из своих при­ездов в Советский Союз, Копровский привел такое срав­нение: «Труд по созданию убитой вакцины нельзя со­поставить с трудом, затрачиваемым на ослабление живого вируса и превращение его в вакцинный штамм, так же как нельзя сопоставить труд, который требуется, чтобы убить корову на бойне или же вырастить из ново­рожденного теленка взрослое животное». Ведь каждый тип вируса и даже каждый штамм внутри каждого типа ведут себя совершенно различно в искусственных усло­виях, когда исследователь пытается их выращивать в организме животного или на культурах ткани.

Самым ответственным разделом этой работы была правильная оценка допустимого ослабления создаваемо­го вакцинного вируса. Единственной пробой, которая существовала в то время, была так называемая проба на нейровирулентность вируса для обезьян макака-ре­зус. Для этого вирус вводили шприцем непосредствен­но в ткань спинного мозга обезьяны.

Через несколько дней, когда вирус размножится, обезьяну умертвляли, делали тонкие срезы тканей спин­ного мозга, красили их и рассматривали под микроско­пом. Если вирус вызывал поражение нервных клеток, он был непригоден для вакцины, поскольку возникала опасность развития сходных изменений и у прививаемых людей. Если же вирус утрачивал способность поражать клетки спинного мозга обезьяны, это позволяло предпо­ложить, что он будет безвредным и для человека: ведь все предыдущие наблюдения свидетельствовали, что че­ловек менее восприимчив к вирусу полиомиелита, чем обезьяна.

Если бы такие же контрольные пробы предложили ставить физикам и химикам, они бы посмеялись и соч­ли предложение шуткой, учитывая абсолютную неточ­ность, ненадежность биологической пробы, основанной •на целом ряде весьма сомнительных заключений.

Действительно, где гарантия, что обезьяны реагиру­ют на вирус полиомиелита обязательно таким же обра­зом, как и человек. Кроме того, людям вирус вводят не путем инъекции непосредственно в мозг, а через рот. Если такой вирус и попадает в мозг, то лишь после дол­гого пути через клетки кишечника, лимфатические же­лезы и кровь. За это время вирус может повести себя совершенно по-иному, чем вирус, поступивший непосред­ственно в мозг. Кроме того, материал, вводимый обезья­нам, был в значительной мере загрязнен тканями, на которых выращивали вирус, и культуральной средой, в которой его растворяли. Но более точной пробы не су­ществовало, и биологи вынуждены были пользоваться этим методом.

Копровский начал свои исследования с вируса по­лиомиелита второго типа, который чаще всего вызывал заболевания у американских детей. Сначала вирус адап­тировали к организму обезьян. Затем, чтобы ослабить, стали пересевать через мозг хлопковых крыс, перевивая его от одного животного к другому. Эта работа продол­жалась несколько лет, пока в 1950 году вирусы не стали абсолютно безвредными для обезьян при непосредствен­ном введении в мозг. В то же время при вве­дении через рот вирус сохранил способность вызывать образование антител. Именно на этом этапе Копров­ский дал вирус шимпанзе и обнаружил прекрасный при­рост антител.

Когда вакцинные штаммы были готовы, встал вопрос об испытании. Животные не являются моделью, в доста­точной мере сходной с человеком. А макаки вообще не­восприимчивы к вирусу полиомиелита, если его вводят через рот. Таким образом, оставался единственный путь: испытать аттенуированную вакцину на людях.

Обычно в лабораториях первыми принимают создан­ную вакцину сами экспериментаторы — такой путь вы­зывает уважение у всех. Если требуется большее число людей, автор вакцины уговаривает принять участие в опыте своих коллег по лаборатории: ведь эти люди пол­ностью сознают риск, на который идут.

Копровский принял вакцину сам и дал ее несколь­ким сотрудникам, включая Кокса. У них не развилось никаких побочных эффектов, а антитела к вирусу по­лиомиелита второго типа вырабатывались в достаточно высокой концентрации.

Этот опыт был поистине историческим. После откры­тия страшного вируса полиомиелита прошло 40 лет. И вот в январе 1950 года первые люди добровольно со­гласились проглотить живой вирус, чтобы выработать у себя иммунитет, рискуя при этом заболеть.

После удачного завершения испытаний Копровский окончательно уверовал в возможность создания живой ослабленной вакцины. Он знал, что теперь это лишь вопрос времени.

Через несколько лет Копровский добился стойкой аттенуации вирусов всех трех типов. В 1954 году ему удалось привить небольшие группы детей ослабленными вирусами второго и первого типов. Кроме того, несколь­ко детей, которых привили в 1951 году, по-прежнему сохраняли высокий уровень антител. Это свидетельство­вало в пользу живой вакцины и вселяло надежу на длительный многолетний иммунитет, тогда как после приема убитой вакцины он исчезал уже через два года.

Самым важным преимуществом живой вакцины перед убитой была способность создавать высокую устойчивость кишечного канала к повторному введению ослабленного вируса. Копровский давал вакцину пер­вого типа детям, а затем через два-три месяца снова вводил им вакцинный вирус. Он не приживлялся, что свидетельствовало о полной защищенности клеток ки­шечника привитых детей. Следовательно, массовое при­менение живой вакцины могло решить кардинальную за­дачу: создать такие условия, когда дикие вирусы не най­дут ни одного человека, в кишечнике которого они смогут размножаться. Это бы привело к полному исчез­новению полиомиелита.

В эти же годы Кокс и часть его сотрудников шли своим путем, пытались ослабить вирусы полиомиелита, выращивая их на куриных эмбрионах. Кокс считал, что вирусы полиомиелита, как и многие другие агенты, с ко­торыми он работал прежде, должны обязательно приоб­рести способность хорошо размножаться в курином эмбрионе. В этом была его главная ошибка, и именно она помешала Коксу получить хорошо аттенуированные вакцинные штаммы.

К сожалению, ни Копровскому, ни Коксу не удалось найти подходящие контингенты для испытания своих вакцин против полиомиелита. Взрослые, добровольцы, были неподходящими объектами для оценки действен­ности вакцины: все они обладали иммунитетом к полио­миелиту. А ведь защищать от болезни нужно тех, у кого нет иммунитета: в вакцинации нуждались дети. Как вирус поведет себя в их организме, никто не знал.

Вакцины против бешенства, желтой лихорадки и даже убитая вакцина против полиомиелита вводились путем инъекций, а живую вакцину предполагали давать через рот. Из пищеварительного тракта вирус, а ведь это живой вирус, после размножения должен был выхо­дить в окружающую среду. Если, пройдя через кишеч­ник человека, вирус снова восстановил бы свои преж­ние патогенные свойства, вакцинный штамм, рассеива­ясь вокруг привитого, приобрел бы потенциальную опасность, мог бы заражать окружающих людей.

В США ни Кокс, ни Копровский не смогли найти врачей, которые согласились бы применять их вакцины для прививок детям. Неожиданная помощь пришла Ко­провскому из Ирландии. Профессор университета в го­роде Белфасте Дик предложил организовать ограни­ченные испытания вакцинных штаммов Копровского, Первые наблюдения Дик провел на себе и своих сотруд­никах, затем на своих детях, а в дальнейшем еще на нескольких сотнях добровольцев из числа студентов медицинского института. Все проходило благополучно: вакцина не вызывала каких-либо побочных явлений, вирус размножался в кишечнике и выделялся с экскре­ментами, а в крови обнаруживался выраженный подъем антител.

В заключение сопоставили действие на обезьян вак­цинного вируса и того, что выделялся из кишечника привитых. И вот тут-то Дик обнаружил колоссальные различия. Он установил, что после прохождения через организм человека вирус обрел способность разрушать нервную ткань у обезьян, вызывать у них параличи.

Дик подготовил отчет о результатах своих испытаний и статью для журнала, а копии послал Копровскому. Тот немедленно прилетел в Ирландию, устроил там со­вещание с ведущими специалистами-вирусологами и пытался доказать необходимость продолжения исследо­ваний. Он обещал улучшить качество вакцинных штам­мов дополнительными лабораторными процедурами. Однако Дик был непреклонен. Если раньше он был по­лон оптимизма и всячески поддерживал живую вакцину Копровского, то сейчас стал ярым ее противником. Причем противником настолько активным, что на Бри­танских островах в результате его многочисленных вы­ступлений все пути для вакцины Копровского оказались закрытыми.

Это же явилось полным фиаско для живой вакцины Копровского и на территории Америки. Тем более что в феврале 1957 года фирма Ледерле сократила персонал отдела вирусологии в несколько раз и практически пре­кратила финансирование исследований по полиомиелит­ной вакцине. Работа, которая проводилась в течение десяти лет и стоила фирме более 13 миллионов долла­ров, была прикрыта в одну ночь.

Полученные Копровский штаммы полиомиелитной вакцины были признаны потенциально опасными для людей и неперспективными для дальнейших испытаний. Провал работы по созданию живой вакцины против полиомиелита был первым и единственным публич­ным скандалом для такой известной фирмы, как Ледерле.

Кокс остался руководить вирусологическим отделом и с частью сотрудников решил не прекращать исследо­ваний по созданию самостоятельных штаммов для жи­вой полиомиелитной вакцины.

Копровскому пришлось покинуть фирму Ледерле. Весной 1957 года он переехал в Филадельфию, где по­лучил пост директора Вистаровского института. Вместе с ним ушли и его соратники — энтузиасты живой вак­цины. На новом месте они возобновили работу по улуч­шению качества своих вакцинных штаммов. Однако ни у Копровского, ни у Кокса не оказалось действительно надежных штаммов, с которыми можно было бы рабо­тать дальше. Они находились в положении, когда прак­тически все исследования нужно начинать с самого на­чала.

— Когда же все-таки появилась живая вакцина про­тив полиомиелита?

— Родилась она в результате установившегося в те годы советско-американского научного сотрудничества. Только помощь русских вирусологов позволила живой вакцине пробиться к жизни и получить всеобщее при­знание.

Значительно позднее X. Копровского и Г. Кокса к созданию живых ослабленных штаммов вирусов полио­миелита приступил другой известный американский вирусолог — А. Сэбин. Он был профессором университе­та в городе Цинциннати. Для ослабления вирусов Сэбин избрал более прогрессивную методику культур ткани из почек обезьян макак-резусов; такую же культуру Солк использовал для выращивания своей убитой вакцины. Сэбин сделал множество пересевов вирусов полиомиели­та всех трех типов через культуры тканей и добился того, что вирусы стали безвредными для обезьян при введении как в головной, так и в спинной мозг.

Эти штаммы А. Сэбин впервые проверил в 1955 году в своей семье. Он сам, а затем две его маленькие доче­ри выпили сок с примесью вирусов. Все прошло благо­получно, и это позволило продолжить испытание без­вредности вакцинных штаммов. Уже в 1956 году появи­лась первая статья Сэбина о том, что ему удалось до­биться аттенуации всех трех вирусов полиомиелита и создать вакцину, которую он успел испытать на 133 де­тях и взрослых.

Таким образом, к началу 1956 года Сэбин догнал X. Копровского по созданию набора перспективных ослабленных вакцинных штаммов, безвредность кото­рых необходимо было доказать в наблюдениях на вос­приимчивых детях. Дискредитация штаммов Копровско­го затормозила всю дальнейшую работу в США по жи­вой вакцине. Правда, Копровский получил разрешение правительства Бельгии, которой принадлежала тогда эта огромная колония, на вакцинацию нескольких десятков тысяч детей в Конго. Но в Конго были свои климатиче­ские и социальные условия, резко отличные от условий в цивилизованных странах.




В США огромное влияние на общественное мнение оказывают средства массовой информации: печать, ра­дио, телевидение. Именно они нагнетали обстановку не­доверия к создателям живой вакцины. Связано это было с огромнейшей пропагандой в пользу инактивированной вакцины, которую поддерживала правительственная организация — Национальный фонд по борьбе с детским параличом.

Все считали, что битва с полиомиелитом выиграна. Есть надежная вакцина Солка, безвредная сама по се­бе, хотя в результате несовершенства технологии на пер­вых этапах ее внедрения в 1955 году 204 человека за­болели паралитическим полиомиелитом, а 11 умерли.

Так как вирус полиомиелита даже во время эпиде­мий проявлял свою болезнетворность только у очень небольшого числа зараженных детей, доказать безвред­ность живой вакцины можно было, лишь сделав при­вивки нескольким тысячам детей. Развернуть такие ра­боты в Америке оказалось невозможным из-за психо­логического давления прессы и большого сопротивления органов здравоохранения и частных фирм, выпускавших вакцину Солка. Они высказывали опасения, что виру­сы, входящие в состав живой вакцины, пройдя через организм привитых детей, смогут восстановить свои бо­лезнетворные свойства.

Против живой вакцины решительно выступали и кон­сервативные круги частных врачей, которые получали большие деньги, делая инъекции убитой вакцины (по пять долларов за прививку). Все они в один голос твер­дили: «К чему ненужный риск, когда есть убитая вак­цина Солка? Ее безвредность уже доказана, и неважно, что она защищает не всех детей. Главное — она снижа­ет число заболеваний полиомиелитом в несколько раз. Зачем искать что-то необычное и рисковать при этом? Ведь от добра добра не ищут».

В 1952—1955 годах стали возникать вспышки полио­миелита и на территории СССР. В различных городах и поселках число паралитических случаев полиомиели­та поднялось до нескольких тысяч в год.

Уже с начала 50-х годов активное изучение вирусов полиомиелита велось в старейшем научном центре Ле­нинграда — в Институте экспериментальной медицины Академии медицинских наук (АМН) СССР, где отделом вирусологии руководил известнейший вирусолог нашей страны академик А. Смородинцев. В 1955 году по реше­нию Советского правительства был организован в Моск­ве Институт по изучению полиомиелита АМН СССР, руководителем которого стал другой наш известный специалист по нейровирусам — академик М. Чумаков.

Не найдя поддержки в США, Сэбин в 1956 году при­ехал в СССР и сообщил советским ученым, что у него есть ослабленные вакцинные вирусы полиомиелита, ко­торые он не может испытать в США.

В том же году Советский Союз направил в США и Канаду руководителей работ по полиомиелиту в СССР А. Смородинцева, М. Чумакова и профессора М. Воро­шилову для изучения результатов борьбы с полиомиели­том в этих странах. Советские ученые знакомились с ра­ботами вирусологических научных центров, институтов и производственных фирм, беседовали с ведущими спе­циалистами, выпускавшими различные вакцины против полиомиелита.

Американские вирусологи Д. Солк, Р. Мюррей, А. Сэ­бин, Т. Риверс, Т. Фрэнсис и другие охотно демонстри­ровали свои достижения советским коллегам. Показали работу своих лабораторий, ознакомили с методическими рекомендациями, технологическими инструкциями, опи­саниями методов контроля за качеством вакцин. Все это было результатом установившегося в 1956 году клима­та доверия в международном научном сотрудничестве со­ветских и американских вирусологов, воодушевленных перспективой нанести поражение полиомиелиту в гло­бальном масштабе. Ученые делали все, чтобы советские исследователи могли лучше ознакомиться с любыми тонкостями работ по приготовлению вакцин.

Советские ученые посетили лабораторию Солка в Питтсбургском университете и получили от него подроб­ную технологию приготовления инактивированной вак­цины. Тогда же началось плодотворное сотрудничество и с А. Сэбином при посещении его лаборатории в Цин­циннати.

Смородинцев и Чумаков детально ознакомились с результатами испытаний Сэбином живой вакцины па обезьянах. Ни у кого в мире не было такого уникаль­ного «обезьяньего» материала, как у него. Он изучил свою вакцину на нескольких сотнях макак-резусов и на 26 шимпанзе, доказав, что для этих животных вирус стал полностью безвредным. После этого Сэбин успеш­но вакцинировал волонтеров испытанными вакцинными штаммами вируса полиомиелита. Однако живая вакци­на Сэбина в то время еще не была доработана самим автором и не была разрешена для производства в США.

Смородинцев был вполне убежден в преимуществах живой вакцины перед убитой. Он рассказал, что в Ле­нинграде уже проводятся работы по созданию живой полиомиелитной вакцины, однако надежных ослаблен­ных штаммов вируса получить еще не удалось, ведь ис­следования были начаты совсем недавно. Сэбин отве­тил, что может предоставить свои штаммы, которые никто в США не хочет использовать для прививок. Смо­родинцев согласился взять штаммы Сэбина для апро­бации, и таким образом было заключено первое согла­шение между нашими странами о совместной работе по борьбе с полиомиелитом.

Совершенно иные ощущения возникали у советских специалистов каждый раз, когда приходилось беседо­вать с врачами, занимавшимися прививками против полиомиелита. Как только речь заходила о живой вак­цине, сразу же на лице собеседника появлялось какое-то подозрительное, брезгливое выражение, словно о живой полиомиелитной вакцине неприлично даже упоминать. А ведь те же самые врачи регулярно использовали для массовой вакцинации живые вакцины против оспы, жел­той лихорадки и всегда считали, что живой вирус хо­рош для прививок.

Пресса поработала весьма солидно! Она внушила людям, а ведь врачи-практики тоже люди, будто вирус полиомиелита настолько опасен, что вакцину можно при­менять только убитую. Каждый человек чувствовал се­бя как-то увереннее, когда этот зловредный организм был надежно убит, а не оставлен живым. Само слово «живой» таило необъяснимую опасность.

К создателям живых вакцин далее в научных кругах США относились с определенной настороженностью. Конечно, их работы считались в высшей мере интерес­ными с академической точки зрения, однако большин­ству специалистов возможность использовать живую вакцину для массовой вакцинации казалась абсолютно невероятной.

На пути живой вакцины в США встала непреодоли­мая стена, состоявшая из большого числа различных «если». Противники живой вакцины утверждали, что ее можно применить, только если она окажется намного эффективнее, чем вакцина Солка. Если она к тому же будет абсолютно надежной и не вызовет ни одного слу­чая каких-либо осложнений. Кроме того, раз этот живой вирус будет выделяться от вакцинированных в окружа­ющую среду, нужна твердая гарантия, что, инфицируя других контактных людей, не только детей, но и взрос­лых, вирус не превратится вновь в болезнетворного для людей возбудителя.

Никто не мог быть уверенным, что живой организм, находящийся где-то вне лабораторного контроля, оста­нется по-прежнему безвредным. Этот риск очевиден для всех, кто когда-либо работал с живыми вакцинами. Мно­гие ученые считали, что реверсия, или возвращение, ви­рулентности может стать реальной опасностью. Только опыт, только наблюдения над многими привитыми мог­ли ответить, произойдет это в естественных условиях или нет. А такой возможности создателям живых вак­цин в США предоставлено не было.

В результате поездки советских ученых в США наша страна получила данные по технологии приготовления инактивированной вакцины Солка. А вскоре после возвращения советской делегации на родину в Ленин­град прибыла из Цинциннати посылка, содержавшая термосы с живыми вакцинными вирусами. Их отвезли на Петроградскую сторону, где находился отдел ви­русологии Института экспериментальной медицины АМН СССР. Именно там ученые Советского Союза впервые начали работать с американскими штаммами вирусов полиомиелита.

По возвращении из США М. Чумаков и М. Вороши­лова сосредоточили усилия коллектива только что орга­низованного в Москве Института полиомиелита на освоении технологии и внедрении убитой полиомиелит­ной вакцины Солка, получившей признание в США, Ка­наде и многих других странах.

Одновременно началась проверка штаммов Сэбина в Ленинграде. А. Смородинцев должен был обосновать возможность применения живой полиомиелитной вакци­ны и доказать ее безвредность. Переход от опытов на животных к массовым наблюдениям над людьми был связан и с риском, и с высокой врачебной ответственно­стью. Ленинградские ученые работали над дальнейшим ослаблением вирулентности вакцинных штаммов Сэби­на, поскольку с самого начала убедились, что они еще вызывают изменения в клетках спинного мозга обезьян.

Когда вирусы ослабли и перестали вызывать пора­жения тканей у обезьяны, ученые решили испытать их на себе. Большинство сотрудников отдела вирусологии выпили жидкость, содержавшую вакцинные штаммы, и после тщательного врачебного наблюдения убедились в их полной безвредности.

Теперь наступил самый решительный момент: вакци­ну следовало испытать на восприимчивых детях, не об­ладающих иммунитетом к полиомиелиту. Первым ребен­ком, получившим в СССР живую полиомиелитную вак­цину, была пятилетняя внучка Смородинцева. Затем вакцину получили дети некоторых других сотрудников отдела.

Первый этап испытаний закончился вполне благопо­лучно: дети не заболели от введения ослабленных виру­сов в желудочно-кишечный тракт, а приобрели полный иммунитет к уличному вирусу.

Результаты этих работ были рассмотрены в Мини­стерстве здравоохранения СССР, получили его одобре­ние, поддержку и разрешение на первоначальные не­большие испытания живой вакцины в детских коллекти­вах. Предварительно детям ввели убитую вакцину или гамма-глобулин — препарат, содержавший антитела к полиомиелиту. После того как и эти испытания прошли успешно, вакцину получили дети, которым не делали за­щитных прививок, то есть дети, наиболее восприимчивые к полиомиелиту.

Вся эта работа проводилась под тщательным наблю­дением большого числа врачей и невропатологов, руко­водимых профессором Е. Давиденковой. Они установили полную безвредность прививок как для взрослых, так и для детей, хотя ослабленные вирусы всех трех типов, входившие в состав вакцины, интенсивно размножались в кишечном канале и довольно легко передавались окружающим.

— Теперь-то все треволнения для ученых остались позади, и джинна начали загонять в бутылку.

— До благополучного конца было еще далеко, и впе­реди оставалось много препятствий.

— Какие же препятствия, когда все и так ясно?

— Главным препятствием были не вирусы, а люди-скептики, причем скептики-недоброжелатели.

Противники живой вакцины (а их было предостаточ­но) утверждали, что ослабленные вирусы, размножаясь в кишечном тракте здоровых детей, могут приобрести свойства диких и болезнетворных уличных возбудителей. Скептики нагоняли страху, выступая с докладами на за­седаниях научных обществ, со статьями в печати. Они говорили, что если сами дети, которых привьют живой вакциной, и не заболеют, то они начнут распространять вокруг себя вакцинный вирус, заразят других ребят, еще не получивших прививки, и вызовут у них заболевания.

Чтобы опровергнуть все эти возражения, коллективу Смородинцева пришлось провести исключительную по оригинальности работу, до которой никто ранее не до­думался.

Была отобрана группа восприимчивых к полиомие­литу сотрудников лаборатории и студентов-медиков. Первому из них дали выпить вакцину. После того как в кишечнике вирус размножился, снова выделили его и вырастили на культуре ткани: получили второе поколе­ние вируса. Его ввели следующему восприимчивому человеку, и так далее, пока вакцинный вирус не прошел 12 пересевов от одного человека к другому.




После каждого пересева вирус проверяли на обезь­янах: все они оставались здоровыми. Такими же здоро­выми остались обезьяны и после 12-го пассажа вируса через организм людей. Теперь уже было неопровержи­мо доказано, что вакцинный вирус полиомиелита не приобретает свойств болезнетворности для человека, а сохраняет все укоренившиеся в его наследственном ап­парате качества безвредного вакцинного вируса.

Наконец-то все возражения противников живой вак­цины были сняты. Только после этого организовали до­статочно широкие клинические наблюдения. Зимой 1957/58 года ленинградские ученые совместно с вра­чами впервые привили 2500 малышей в Ленинграде и убедились, что вакцина полностью безвредна для них и в то же время надежно защищает всех детей от полио­миелита. Еще раз проверили вирус, выделенный из ки­шечника привитых, и доказали его полную безвредность для обезьян и идентичность с исходными штаммами.

Теперь можно было проводить массовые эпидемиоло­гические наблюдения. Уже в 1958 году под руковод­ством ленинградских ученых привили 1 миллион 800 ты­сяч детей в Латвии, Молдавии, Белоруссии, а также в Псковской и Новгородской областях. За привитыми ве­лось тщательное медицинское наблюдение, которое уста­новило, что в течение трех месяцев после введения вакцины все дети оставались вполне здоровыми. Непривитые дети в этих же районах болели полиомие­литом, тогда как ни один из получивших вакцину не заболел.

Там, где провели широкую вакцинацию, заболева­емость полиомиелитом снизилась в десять и более раз, а болезнь перестала приобретать характер эпидемий. Летом 1958 года, когда в других районах страны на­блюдались вспышки полиомиелита, в зонах применения вакцины заболеваемость почти прекратилась.

Живая вакцина позволила отказаться от болезнен­ных инъекций. И это было большим преимуществом. Вместо них ребята получали вакцину в ложечке чая или сиропа. Новая вакцина обходилась в 50—100 раз дешевле, чем инактивнрованная: для приготовления каждого миллиона доз нужно было всего 20—30 обезьян, тогда как для такого же количества убитой вакцины требовалось не менее 1500 животных. Кроме того, много животных использовалось для контроля каждой серии убитой вакцины.

В 1957—1958 годах Институт полиомиелита, руково­димый М. Чумаковым, и Институт вирусных препаратов, возглавляемый О. Анджапаридзе, производили инакти­вированную вакцину и прививали ею большое число детей в различных районах страны. В развернувшейся в 1958—1959 годах дискуссии о внедрении живой по­лиомиелитной вакцины в практику многие крупные уче­ные, особенно те, кто непосредственно не занимался по­лиомиелитными вакцинами, заняли если и не полностью отрицательную позицию, то, во всяком случае, позицию крайне осторожных и постепенных действий.

Осенью 1958 года Институт полиомиелита получил непосредственно от Сэбииа так называемый «посевной запас» его вакцинных штаммов. Вскоре изготовили и несколько серий живой вакцины Сэбина. Впервые ее использовали для массовой иммунизации 10 тысяч де­тей в Эстонии в декабре 1958 года. Результаты оказа­лись настолько безупречными, что мощный московский институт в кратчайший срок организовал выпуск мно­гих миллионов доз вакцины. Уже в 1959 году было при­вито более двух миллионов детей в Литовской, Эстон­ской и Узбекской ССР, в результате чего число заболе­ваний полиомиелитом очень быстро снизилось более чем в десять раз. Теперь даже для скептиков успех живой вакцины стал несомненным.

Международной общественности были представлены результаты исследований, свидетельствовавшие, что в СССР впервые в мире налажено производство широко­доступного и высококачественного препарата, способ­ного прекращать распространение полиомиелита. Ре­зультаты массовой иммунизации против полиомиелита в СССР были представлены Смородинцевым и Чумако­вым в 1959 и 1961 годах на Первой и Второй междуна­родных конференциях по живым вакцинам, созванных ВОЗ в Вашингтоне. Доклады советских ученых были гвоздем программы. Их результаты показали не только полную безвредность живой вакцины, но продемонстри­ровали небывалое до того снижение числа случаев по­лиомиелита в тех областях и республиках, где ее дали подавляющему большинству детей. Это было сенсацией: русские обещали ликвидировать полиомиелит в СССР уже к 1963 году!

Действительно, вакцинация в нашей стране приняла необычайный размах. Теперь победа над полиомиели­том представлялась совсем близкой. С 1960 года нача­лось массовое применение вакцины в масштабе всей страны, теперь уже в форме предложенных академиком Чумаковым конфет-драже. Вакцинация большинства детей в Эстонии привела к резкому снижению полио­миелита с 963 случаев в 1958 году, до начала вак­цинации, до восьми заболеваний в 1959 году, после вак­цинации. Такая же картина наблюдалась в Ленингра­де, Москве, Молдавии, в Новгородской и Псковской областях. Массовое применение живой вакцины привело там почти к полной ликвидации полиомиелита.

Уже на 5-й Международной конференции по полио­миелиту в Копенгагене в 1960 году Чумаков сообщил о вакцинации 77 миллионов человек, то есть подавляю­щей части детского населения, и прекращении в СССР эпидемических вспышек.

В нашей стране быстро создали заслон против по­лиомиелита, так как за два года удалось привить около 90 миллионов детей и подростков. С 1961 года полно­стью прекратились вспышки этой инфекции и ее сезон­ные летние подъемы. Заболевания хотя и сохранились, но свелись к редким, единичным случаям. Да и те часто оказывались не полиомиелитом, а сходной инфекцией другой природы, причиной которой в ряде случаев бы­ли вообще не вирусы.

В Америке все еще продолжались дебаты, чем при­вивать детей. Даже после трехкратного введения убитой вакцины Солка в 1961 году в США заболело более пя­ти тысяч детей. Только эти цифры, поистине катастро­фические, заставили правительство выдать фирмам ли­цензии на производство живой вакцины Сэбина и реко­мендовать ее к массовому применению.

Выступая в 1963 году в Москве, на советско-амери­канском симпозиуме по полиомиелиту, Сэбин сказал, что без русских коллег его вакцина никогда не получила бы права гражданства в США. Только ликвидация полио­миелита в СССР и социалистических странах открыла живой вакцине дорогу в Америку, что затем привело к быстрому снижению заболеваемости в США.

Советские вирусологи сдержали свои обещания. В СССР к 1963 году прекратились даже отдельные слу­чаи полиомиелита. Обследование сточных вод, фекалий в различных городах страны показало, что уличные ви­русы полиомиелита полностью исчезли из циркуляции: удавалось выделить лишь вакцинные штаммы.

Советское правительство высоко оценило труд ини­циаторов разработки технологии изготовления и широ­кого внедрения живой вакцины против полиомиелита — А. Смородинцева и М. Чумакова. В 1963 году за эту вы­дающуюся работу им была присуждена Ленинская премия.

Производимая в Москве живая вакцина против по­лиомиелита экспортируется в более чем 40 зарубежных государств. Это все больше ограничивает число стран, где болезнь по-прежнему носит характер эпидемий.

Если в 1955 году в СССР было зарегистрировано 17 364 случая полиомиелита, то в других странах Евро­пы — 27 343, а в США, Канаде и Австралии — 31 582 заболевания полиомиелитом. Следовательно, все­го в развитых странах в том году было 76 289 больных. После широкого применения вакцины картина коренным образом изменилась. Так, в США в 1970 году был всего 31 случай полиомиелита, а в 1975 и 1976 годах по во­семь заболеваний. В СССР в течение нескольких лет во­обще не отмечалось ни одного случая полиомиелита.

В 1969 году ВОЗ организовала специальный коми­тет, ответственный за изучение возможной связи между заболеванием острой формой паралитического полио­миелита и прививкой живой пероральной полиомиелит­ной вакцины. После пяти лет работы этот комитет сде­лал заявление: «Пероральная полиомиелитная вакцина Сэбина является наиболее безопасной вакциной из всех применяемых в настоящее время».

Болезнетворные дикие вирусы полиомиелита не обна­руживаются у населения, привитого живой вакциной, так как возбудитель не находит более условий для раз­множения в кишечнике вакцинированных людей. Та­ким образом, полиомиелит быстро отступает под напо­ром живой вакцины и исчезает из циркуляции среди на­селения.

В Советском Союзе и в десятках других стран, вклю­чая и США, где была проведена, хотя и с опозданием, массовая вакцинация всех детей живой полиомиелитной вакциной, с этим заболеванием было покончено раз и навсегда. Не только эпидемических вспышек, но даже и отдельных заболеваний врачи не наблюдали уже в тече­ние ряда лет.

Несмотря на ликвидацию эпидемий полиомиелита и сокращение масштабов циркуляции среди населения «диких» вирусов, угроза возвращения эпидемического полиомиелита еще полностью не устранена. Для этого требуется ежегодно подкреплять коллективный иммуни­тет населения прививками живой вакциной Сэбина мил­лионов рождающихся детей.

В течение 60—70-х годов во многих слаборазвитых странах улучшились санитарно-гигиенические условия жизни. В результате снизилась возможность заражения полиомиелитом у детей младшего возраста, защищен­ных материнскими антителами. Малыши перестали встречаться с вирусом. Теперь у них не происходило, как это было раньше, иммунизации без болезни. Сейчас с вирусом полиомиелита все чаще впервые встречаются подростки и взрослые, у которых инфекция с наиболь­шей вероятностью принимает паралитическую форму.

В слаборазвитых странах Африки и Южной Америки полиомиелит из случайных заболеваний начинает при­обретать характер болезни эпидемической. Так, напри­мер, в Гвинее в 1951—1955 годах было всего по два за­болевания в год. В 1971 году эта цифра возросла до 17, а в 1972 году началась первая вспышка полиомиелита, после которой около 100 детей остались инвалидами. В последующие годы число случаев полиомиелита воз­росло.

В маленькой центральноамериканской стране Гонду­рас в начале 1977 года вспыхнула первая эпидемия полиомиелита, во время которой заболело 109 человек, из них 104 ребенка остались инвалидами, а пять умерли.

Когда была создана первая вакцина Солка и газеты объявили о том, что она активно действует против по­лиомиелита, многие в США восклицали: «Как жаль, что эту вакцину не сделали 20 лет назад». С другой сторо­ны, имея живую полиомиелитную вакцину уже сейчас, мы должны радоваться, что она не запоздала еще на 10 или 20 лет. Трудно представить, какое количество жертв было бы принесено полиомиелиту, если бы создание живой вакцины задержалось еще на одно или два деся­тилетия.

У истории борьбы с полиомиелитом благополучный конец, и можно надеяться, что, если полиомиелитную вакцину станут применять все страны на земле, а ВОЗ ведет в этом отношении решительное наступление и в Африке и в Азии, тогда с этой страшной болезнью бу­дет покончено, так же как это произошло недавно с оспой.




Глава VI: Таежный враг


— Кто это такой — таежный враг?

— Эта страшная болезнь, названная «таежный эн­цефалит», поражала мозг людей. Обнаружили ее в си­бирской тайге, где больше половины заболевших уми­рали.

— Когда же она появилась?

— Освоение Сибири в довоенные годы сопровожда­лось приездом туда большого числа людей из европей­ской части страны. Они-то и стали жертвами болезни.

В годы первых пятилеток нашей стране, начавшей небывалое по размаху строительство предприятий тяже­лой индустрии, понадобилось большое количество сырья — угля, руды, нефти. Разведанные в западных районах запасы были ограниченными, нужно было ис­кать новые месторождения.

Советское правительство выделило огромные сред­ства для освоения неизведанных районов Сибири и Дальнего Востока. В тайгу отправились первые отряды разведчиков: геологи, инженеры, топографы. Они искали рудные месторождения, нефть, уголь и другие полезные ископаемые. Началось строительство новых поселков и городов.




Неспокойное это было время. Наша страна укрепля­ла свои восточные границы, опасаясь нападения япон­ских милитаристов. Десятки эшелонов с людьми двига­лись на Восток. Они везли инженеров-строителей и рабочих.

Большое количество добровольцев выезжало по зову партии строить в тайге новые города, прокладывать до­роги, разрабатывать богатства недр, возводить электро­станции, осваивать бескрайние сибирские просторы. В тайге всем хватало места.

Уже в 1934 и 1935 годах в Москву стали поступать сообщения от врачей-невропатологов А. Панова и А. Шаповала, работавших на Дальнем Востоке, что сре­ди людей, осваивавших тайгу, появилась какая-то но­вая, неизвестная ранее болезнь. Заболели сотни чело­век. Непонятный недуг поражал мозг и двигательную си­стему человека.

Болезнь начиналась с тяжелейших судорог, сильней­шей головной боли, рвоты, помутнения, а потом и потери сознания. Очень часто наступал трагический конец: раз­вивался паралич, а за ним смерть. Испытывая мучитель­ные страдания, умирал каждый третий-четвертый забо­левший. У поправившихся были парализованы руки или ноги, шея не держала голову, многие потеряли слух. Мо­лодые, крепкие, здоровые люди в течение нескольких дней превращались в тяжелых инвалидов.

Врачи понимали, что какое-то болезнетворное нача­ло поражает участки головного мозга, ведающие движе­нием мышц, зрением или слухом. Вот, пожалуй, и все, что было известно о таинственной болезни.

Военные врачи отметили две особенности. Болезнь, как правило, возникала только в теплое время года, вес­ной и летом. С наступлением осени заболевания прекра­щались, а зимой болезнь полностью исчезала, с тем чтобы следующей весной возникнуть вновь. Позднее по этой причине она получила название: «весенне-летний таежный энцефалит».

Другая особенность: заболевали молодые, самые крепкие. Болезнь поражала в основном только людей, вновь приехавших в тайгу, а не местных жителей. При­чина болезни была неизвестна. Как и чем она вызыва­лась, непонятно. Старожилы говорили лишь, что в опре­деленные районы тайги ходить нельзя: там таится смерть, и местные жители обходят их стороной. Однако теперь люди должны были идти туда и шли. Болезнь по­ражала иногда целые отряды первопроходцев.

Один массовый случай непонятной болезни был они сан в 1934 году, когда в тайге пострадала партия топо­графов и геологов. Двадцать человек, высадившись из поезда в районе Хабаровска, нагрузили лошадей и от­правились на разведку в тайгу. По дороге экспедиции останавливалась на ночлег в нескольких деревнях, а за­тем углубилась в таежные дебри. Топографы должны были составить карты этого района, а геологи вести по­иски ценных минералов. Было это в начале лета.

Тайга встретила экспедицию свежей зеленью и цвета­ми. Все казалось интересным и заманчивым. Молодые люди радовались интересной работе, которая их ожи­дала.

Через две недели из тайги вернулись две оседланные лошади. На одной из них находился человек без созна­ния в очень тяжелом состоянии. Его поместили в боль­ницу. В течение пяти суток, ни на минуту не оставляя его одного, врачи и сестры боролись со смертью, пыта­ясь спасти больного. Но ничего не помогало.

Да и что могли они сделать, если ни один врач на земле не знал, как можно вылечить от этой никому не ведомой болезни. Она настигла юношу сразу, и теперь, неделю спустя, таинственный микроб, быстро размно­жаясь, распространился по всему организму, поразил нервную систему, добрался до важнейших жизненных центров. Несметные полчища маленьких врагов хозяй­ничали в теле человека.

На поиски геологической партии отправилось не­сколько отрядов красноармейцев с проводниками из мест­ных охотников-звероловов. Поиски длились около неде­ли, и наконец лагерь геологов нашли. На опушке леса, у ручья, стояли палатки, мирно паслись лошади, однако людей, способных рассказать о несчастье, в лагере не оказалось. Все геологи находились в палатках, большая часть уже умерла, а остальные были без сознания. Жи­вых привезли в больницу и долго лечили.

Сперва врачи думали, что люди заболели тяжелым гриппом, поскольку болезнь поразила всех одновремен­но. Однако позднее, когда они стали поправляться, об­наружилось, что у большинства развились тяжелые па­раличи рук, ног, мышц шеи и спины. Стало ясно, что за­болевание поразило головной мозг и по характеру своему напоминало уже известные в ту пору энцефалиты — воспаления головного мозга.

Затем вспышки этой болезни стали все чаще обнару­живать в различных уголках Сибири, где работали гео­логи, искавшие полезные ископаемые, топографы, про­кладывавшие новые маршруты по тайге, строители, воз­водившие мосты, дороги и новые поселки. Болезнь по­ражала и отряды красноармейцев, которые размещались в тайге, охраняли и укрепляли нашу границу.

Многие умирали, другие становились инвалидами. Тысячам людей грозила опасность. Никаких сывороток и лекарств для лечения новой болезни наука не знала.

К 1937 году сложилась такая ситуация, что задача освоения сибирских богатств, ее просторов и недр была поставлена под угрозу срыва. Люди боялись идти в тай­гу, потому что многие из них оттуда либо не возвраща­лись, либо оставались на всю жизнь парализованными или глухими калеками. Болезнь преградила дорогу в тайгу.

— Что же было сделано?

— Все возможное и даже невозможное.

— Но ведь это было очень опасно, не так ли?

— Да, и некоторые ученые расплатились своей жизнью или здоровьем. Теперь их имена знает весь мир, точнее, ученый мир. Ведь люди быстро забывают, а чаще вообще не знают, что свершается за стенами лабораторий.

Изучение таежного энцефалита стало одной из са­мых волнующих страниц истории советской медицины. В тайгу отправились бесстрашные врачи и ученые-виру­сологи. Это были поистине одержимые люди, и в Сибирь они ехали, чтобы раскрыть тайну. Время было отпущено минимальное, сроки даны жесткие. Они обязаны были найти причину, которая вызывала гибель тысяч людей. Но важно было сделать не только это; главнейшей зада­чей исследователей являлась разработка средств для профилактики и лечения тяжелейшего недуга, создание препарата для надежной защиты ехавших на Дальний Восток сотен тысяч людей.

В те годы в нашей стране было только две лаборато­рии, которые изучали вирусные болезни у людей. В Мо­скве была Центральная вирусологическая лаборатория Наркомздрава РСФСР, и руководил ею известный уче­ный, профессор Л. Зильбер. Там же работали совсем молодые вирусологи Е. Левкович, М. Чумаков, А. Шуб­ладзе. В Ленинграде, в Институте эпидемиологии и мик­робиологии имени Л. Пастера, отделом вирусологии и бактериологии руководил профессор А. Смородинцев, которому было тогда 36 лет. Его верными соратниками были А. Дробышевская, О. Чалкина, В. Коршунова, с которыми он изучал грипп и сделал первую в мире вак­цину против этой болезни.




С 1937 по 1940 год Советское правительство и Нар­комздрав СССР регулярно направляли в таежные деб­ри Дальнего Востока экспедиции исследователей для изучения энцефалита.

Всего таких экспедиций было четыре. Первой руко­водил профессор Л. Зильбер, а остальными тремя — профессор А. Смородинцев. Энтомологами, искавшими насекомых — переносчиков инфекции, командовал воен­ный врач, известнейший специалист в этой области — академик Е. Павловский.

Не задумываясь, оставили ученые Москву и Ленин­град, сверкающие хирургической белизной лаборатории, тихие, залитые весенним солнцем залы библиотек и по­ехали на Восток, в таежную глушь, чтобы сразиться с неведомым врагом. Отважные исследователи не имели никаких средств защиты от таинственного врага. Многие сотрудники этих экспедиций заплатили своим здоровь­ем, даже собственной жизнью за право раскрыть тайну и победить причины тяжелого недуга.

Первая экспедиция направилась весной 1937 года на Дальний Восток из Москвы. Вместе с научными работ­никами ехали несколько тысяч маленьких четвероногих участников экспедиции: мышей, морских свинок, кроли­ков. Долгий путь предстояло проехать: ведь в то время поезда до Хабаровска шли 13 суток.

Участники экспедиции: вирусологи и бактериологи, паразитологи и зоологи — с утра до ночи обсуждали возможные причины новой болезни. В споре каждый ста­рался доказать что-то свое, однако истинной причины не знал никто. Курьерский поезд обгонял составы с теп­лушками и обычными вагонами, которые везли на Вос­ток тысячи строителей.

С самого начала экспедиция разделилась на два от­ряда.

Северный отряд по прибытии на место назначения должен был оставаться в Хабаровске, изучать все до­клады о таинственной болезни, заниматься снабжением и организацией работ. Этот отряд возглавлял начальник экспедиции Л. Зильбер. Южным отрядом руководила молодая женщина —- вирусолог Е. Левкович. Они вы­грузились на станции Обор и углубились в тайгу. Шел непрерывный дождь, дорога размокла. Надо было хоро­шо укрыть от дождя и холода животных. Кроме живот­ных, ученые везли с собой в тайгу и сложное оборудо­вание: термостаты, ледник, центрифугу, микроскопы.

Сразу же по приезде экспедиция обосновалась в ла­гере лесорубов, где было построено несколько новых до­миков, натянуты палатки. Поставили домики и для боль­шого вивария, куда поместили клетки с лабораторными животными, на которых ученые собирались проводить опыты, отыскивая возбудителя таинственной болезни.

Экспедиция работала в тяжелых условиях. Спать приходилось в плохих бараках, не защищенных ни от жары, ни от дождя. Комары и мошкара тучами напада­ли на людей. В одном из домиков, затерявшихся среди болотных топей, устроили лабораторию, неподалеку бы­ла расположена таежная больница.

В больницу потянулись люди, перенесшие страшную болезнь и оставшиеся калеками. Большинство их были бледными, худыми, с искривленными позвоночниками, поникшими головами, перекошенными лицами. У одних были парализованы руки, у других — ноги. У очень мно­гих был поражен слух, наблюдалась общая слабость, апатия, потеря памяти.

Работу начали с анализа историй болезни и опроса переболевших. Уже вскоре после приезда на Дальний Восток экспедиции удалось установить, что люди, об­щавшиеся с больным человеком, никогда не заболевали. Здоровый человек непосредственно от больного не зара­жался: это подтверждали наблюдения за членами семей заболевших, за медицинским персоналом, который их ле­чил. Следовало искать какие-то другие способы переда­чи инфекции от одного человека к другому.

Участники экспедиции сутками пропадали в тайге. Зоологи вместе с охотниками отлавливали диких зверей и птиц. Никто не знал, какой зверек в тайге может но­сить в себе заразу. Паразитологи выискивали и собира­ли различных клещей и насекомых.

Найденную добычу приносили в лабораторию, и там вирусологи брали у животных кровь, затем усыпляли их, извлекали легкие, печень, селезенку, мозг и другие органы, растирали их в ступках, готовили суспензии тка­ней. Из насекомых также готовили суспензии, и всеми этими материалами заражали, заражали и заражали с утра до вечера все новых и новых лабораторных жи­вотных.

Материалы вводили в кровь и через рот, делали инъ­екции в мозг и в брюшную полость. Ведь никто не знал, где именно может находиться возбудитель таинствен­ной болезни и каким путем нужно ввести его лабора­торному животному. Не знали и каких выбрать живот­ных — мышей, крыс, морских свинок, кроликов или обезьян, — чтобы у них развилось заболевание, похожее на то, что наблюдали у людей.

Мертвых зверьков в тайге не находили, и это свиде­тельствовало, что болезнь не поражает животных, даже если возбудитель и находится в их организме. Можно представить себе этот колоссальный труд. Ведь даже если инфекция и скрывается в каком-то бурундуке или белке, то необязательно сидит в том зверьке, которого поймали ученые. Может быть, из лесных животных за­ражен только каждый сотый или тысячный, а может быть, они встречаются еще реже.

Дни и ночи просиживали исследователи в маленькой лаборатории. Тысячи мышей проходили через их руки. Животных метили, заражали, распределяли по клеткам, вели наблюдения и фиксировали результаты в лабора­торных журналах.

Как-то в самый разгар работ начались проливные дожди. Разбушевавшаяся река прорвала плотину, вода проникла в виварий, в помещение, где находились жи­вотные. Результаты многомесячных наблюдений были под угрозой. Работая по пояс в воде, ученые вытаски­вали на сушу клетки с мышами и кроликами.

Сделав множество анализов и посевов крови боль­ных, экспедиция установила, что обычные микробы не­повинны в возникновении энцефалита: таких микробов в крови больных не было. Оставалось лишь заподозрить вирусную природу болезни.

Где же у больных энцефалитом должен находиться предполагаемый вирус? — задавали себе вопрос ученые. По логике вещей ответ был один: не иначе как в голов­ном мозгу.

Чтобы проверить это предположение, ученые провели вскрытие погибших от энцефалита людей, взяли у них ткани головного и спинного мозга, приготовили суспен­зию и заразили ею лабораторных животных. Через 8— 10 дней часть мышей заболела. Они лежали беспомощ­ные, с парализованными лапками. У мышей развились типичные параличи, затем животные стали погибать. Это свидетельствовало, что заразное начало действительно находится в мозгу заболевших людей.

Ученые взяли мозг заболевших мышей, растерли его, приготовили суспензию и профильтровали ее через фар­форовые фильтры, не пропускавшие микробов. Фильтра­том заразили свежих мышей. У них развился энцефалит, что подтвердило предположение о вирусной природе бо­лезни. Первые штаммы вируса энцефалита были выде­лены почти одновременно в Северном отряде Е. Левко­вич и М. Чумаковым и в Южном отряде А. Шеболдае-вой, А. Шубладзе и Л. Зильбером.

Опасность, которая подстерегала исследователей на каждом шагу, дала себя знать. Первое несчастье случи­лось в августе 1937 года с одним из вирусологов экспе­диции, совсем еще молодым человеком М. Чумаковым.

За два года до отъезда в экспедицию он защитил кан­дидатскую диссертацию по микробиологии, а вот теперь болезнь настигла его. Чумаков заболел типичным энце­фалитом. В тяжелейшем состоянии доставили его из тай­ги сначала в госпиталь в Хабаровск, а затем отвезли в Москву. Получилось так, что вирус, за которым ученый охотился и наконец-то поймал, подстерег его и проник в мозг.

М. Чумакова спасли, привив ему сыворотку, приго­товленную из крови выздоровевшего после энцефалита человека. Однако у Чумакова осталось нарушение слу­ха и параличи рук. Заражение в этом случае произошло при вскрытии трупа или во время опытов кормления клещей на инфицированных вирусом энцефалита мышах и лесных полевках.

Энтомологи в тайге продолжали охотиться за клеща­ми, комарами, слепнями и другими насекомыми, а мош­кара, в свою очередь, охотилась за людьми. Прожорли­вые голодные насекомые со всех сторон бросались на живую приманку, так как ученые сидели спокойно, об­нажив одну руку, чтобы не спугивать мошек. Когда на­секомое пристраивалось, чтобы напиться крови, его осто­рожно снимали и опускали в пробирку. Изнемогая от жары, искусанные гнусом, люди нередко чувствовали, что близки к обмороку. Но позы их были неизменно спо­койны, а движения осторожны и точны.

По нескольку часов вели энтомологи охоту в лесу, добывая необходимый материал. Кроме летающих, они собирали и ползающих кровососов — клещей. Их сни­мали со скота, который пасся на полянах около кост­ров, отпугивающих мошкару. Клещей разыскивали и в траве, скашивая ее, а затем протрясая. Эта однообраз­ная работа проводилась изо дня в день. В конце концов удалось составить кривые появления и исчезновения тех или иных насекомых.

Врачи сидели в местных больницах, изучая истории болезней.

И вот наконец работа дала какие-то плоды. Было установлено, что во все прошлые годы заболевания слу­чались только в весенне-летний период. Ученые соста­вили специальную кривую появления болезни, развития наибольшего числа случаев, а затем исчезновения ее. При сопоставлении кривых оказалось, что болезнь появ­лялась не раньше чем в первой декаде мая. Следова­тельно, заражение энцефалитом происходило еще рань­ше — в середине апреля. А слепни, например, начинали летать только в конце мая и не могли быть переносчика­ми болезни.

С самого начала ученые думали, что болезнь рас­пространяется комарами. У комаров вообще неважная репутация. Однако многое не увязывалось с истинным положением вещей. Комары выплаживаются только ле­том: самое раннее их появление отмечено во второй де­каде мая. Кроме того, они живут в сырых местах. Слу­чаи же энцефалита всегда появлялись весной и поража­ли многих людей там, где никаких болот и в помине не было.

В конце концов подозрение пало на клещей. Многие люди, которые, к счастью, не погибли, а поправились, рассказывали, что, перед тем как заболеть, были поку­саны клещами. Да и по времени все совпадало: именно весной происходило размножение большинства клещей. Оставалась лишь одна загвоздка: в тайге обитали де­сятки разнообразных видов клещей, и какие из них мог­ли оказаться заразными, было неизвестно.

Косвенные указания на клещевую передачу энцефа­лита людям, способность клещей получать вирус от больного животного и передавать его свежему животно­му через укус были получены в 1937 году М. Чумаковым.

Долго и терпеливо наблюдали ученые за поведением клещей: где живут, на каких животных паразитируют. Разыскивая смертельный вирус, Е. Павловский исследо­вал органы клещей, весь размер которых не превышает трех миллиметров. Его помощник Н. Рыжов сумел дока­зать, что часть клещей заражена вирусами энцефалита.

Однажды молодой паразитолог Б. Померанцев за­шел в тайгу с товарищем в поисках насекомых. Не­сколько дней они пробыли в лесу, ночевали в палатке, и однажды утром Померанцев обнаружил у себя на теле нескольких присосавшихся клещей. Он снял с себя насе­комых и вначале забыл об этом случае. Однако через несколько дней ученый заболел и, несмотря на все ста­рания врачей, погиб с явлениями ярко выраженного эн­цефалита.

Изучение клещей продолжалось.

Было прослежено, что самка клеща откладывает яйца в земле. Из яиц вылупляются личинки. Голодная личинка забирается на траву или кусты и сидит, подняв передние ножки. Когда мимо пробегает какой-либо зве­рек, она нападает на него и присасывается. Из личинки выходит нимфа — маленький клещ, который затем превращается во взрослое насекомое.

Клещ сидит на тропинках, проложенных в тайге, и поджидает добычу. Присосавшись к ней, он пьет кровь в течение трех-шести дней и разбухает так, что раз­меры его увеличиваются до одного сантиметра. Только после этого отваливается. В каждом из своих превраще­ний клещ питается только один раз. Личинка и нимфа обычно присасываются к мелким грызунам, а взрослый клещ — к крупным животным и человеку.

Ученые, сравнив время появления и размножения клещей, установили, что это в точности совпадает с кри­вой заболеваний энцефалитом. Появляются клещи, и через несколько дней начинаются заболевания энцефа­литом. Пропадают - клещи, и сама собой прекращается эпидемия.

Паразитологи собрали в тайге многие тысячи клещей различных видов. В лаборатории их помещали на здо­ровых белых мышей, чтобы они могли сосать у них кровь. В конце концов эта кропотливая работа принесла свои плоды: оказалось, что только два вида клещей пе­реносят энцефалит. Именно они, кусая мышей, за­ражали животных энцефалитом: развивались параличи, и мыши погибали. Теперь ученые должны были выяс­нить, каким образом заразное начало попадает в орга­низм клеща.

Академик Павловский и профессор Смородинцев пришли к заключению, что энцефалит должен иметь по­стоянный очаг в природе, спрятанную от человеческого глаза «крепость». Для проверки этого предположения были отловлены десятки различных животных и птиц, населяющих тайгу. Обследовали многих домашних жи­вотных.

Работа облегчилась, так как в это время в Японии удалось закупить большую партию обезьян. Их доста­вили пароходом на Дальний Восток, и ученые заразили этих животных собранными материалами. Многие из них содержали в себе вирус, который вызывал у обезьян болезнь, очень похожую на весенне-летний энцефалит, развивающийся у людей.

Рябчики и дрозды, ежи, бурундуки и полевые мыши, многие домашние животные — все они носили в орга­низме заразное начало. Таким образом, «резервуар» ви­руса был найден. Выяснилось, что клещи передают вирус энцефалита бурундукам, полевкам и другим обитающим в тайге животным.

Кроме того, сохранению вируса помогают домашние животные: козы, овцы, лошади, свиньи, коровы, собаки. Их также кусают клещи и вносят заразу в их организм, но эти животные не болеют энцефалитом.

Но самым важным было то, что вирус может в тече­ние очень долгого времени сохраняться в кишечнике этих кровососущих насекомых и даже передаваться по­томству. Более того, позднее ученые доказали, что вирус размножается в клеще, который и является длительным и постоянным хозяином этого возбудителя.

Академик Павловский сформулировал теоретическое обоснование природной очаговости клещевого энцефали­та. В определенных районах страны вирусу помогают длительное время выжить и сохраняться в природе свя­занные между собой животные и кровососущие насеко­мые. Вирус размножается в организме клеща, клещ кусает животное или птицу, живущую в тайге, и зара­жает их, от этих животных новые клещи переносят ин­фекцию к другим животным. Таким образом, болезнь не­прерывно поддерживается.

Если в эту зону приходил человек, он обязательно становился объектом для нападения клещей, и, если эти клещи были заразны, человек мог считать себя обре­ченным.

Оставалось объяснить еще одну загадку. Иногда сре­ди заболевших были маленькие дети и старики, которые не ходили в лес и не могли быть покусаны клещами. Кроме того, было немало случаев, когда заболевали це­лые семьи.

Долго искали ученые разгадку и нашли в конце кон­цов элементарно простой ответ: во всех таких случаях источником заразы были козы. Живя вблизи лесных массивов, где находятся зараженные вирусом клещи, козы становились объектом нападения. Вирус энцефали­та, как оказалось, хорошо размножается в организме козы и попадает в молоко. Употребляя некипяченое мо­локо коз, люди заражаются и заболевают энцефалитом. Таков второй путь распространения этой страшной ин­фекции.

Пока ученые открывали тайны энцефалита, болезнь собирала свои жертвы. В тайге заболели энцефалитом паразитолог А. Мончадский и лаборантка Е. Гневышева, а в виварии зараженные обезьяны искусали молодого сотрудника В. Соловьева. Болели они тяжело и долго, но их сумели вылечить.

Уже в Москве по возвращении из экспедиции заболе­ла лаборант Н. Уткина, а позднее — Н. Каган, научный сотрудник вирусного отдела Всесоюзного института экс­периментальной медицины.

В то время считали, что энцефалитом можно зара­зиться только в тайге, от укуса клеща, поэтому персо­нал лаборатории хотя и соблюдал все меры предосто­рожности при работе с заразным материалом, но от слу­чайного заражения никто застрахован не был, тем более что защитных вакцин тогда еще не существовало. Как заразились Уткина и Каган, точно неизвестно. Обе они погибли. Не помогла и лечебная сыворотка, приго­товленная из крови переболевшего. Все попытки врачей спасти их окончились неудачей. Урны с их прахом до сих пор хранятся в музее Института вирусологии имени Д. Ивановского.

— Каким же путем удалось защитить людей от кле­щевого энцефалита?

— Единственным надежным способом оказалась вакцина.

— Как скоро ее смогли получить?

— Уже через год.

Когда первая экспедиция вернулась в Москву, то сразу же встал вопрос, что делать дальше. Ведь мало было выяснить, что клещевой энцефалит — так стали называть эту болезнь ученые — вызывается вирусами и передается людям клещами, живущими в тайге. Этим болезнь не остановишь. Нужно было найти какие-то эффективные средства, используя которые государство могло бы защитить людей, ехавших в тайгу.

На Дальнем Востоке в то время резко ухудшились отношения с милитаристской Японией. Она сосредоточи­ла вблизи наших границ огромную Квантунскую ар­мию, нацелилась, а затем напала на дружественную Монголию,

Красноармейцы, охранявшие восточные рубежи на­шей Родины, становились жертвами энцефалита. Первое, что смогли рекомендовать ученые, это провести в посел­ках, городах и армейских лагерях, расположенных в Си­бири, санитарно-эпидемиологические оздоровительные мероприятия: уничтожить клещей вблизи населенных мест. Число заболеваний снизилось, однако ежегодно все равно заболевало около двух тысяч человек и около половины больных, как правило, погибали. Уничтожать клещей оказалось чрезвычайно трудно, дорого и недоста­точно эффективно.




В это время в Москве организовался Всесоюзный институт экспериментальной медицины. Перед ним было поставлено много проблем, важных для здравоохране­ния, но самой ответственной считалась задача найти средства, чтобы одолеть клещевой энцефалит. Руково­дить отделом вирусологии назначили приглашенного из Ленинграда 36-летнего профессора Смородинцева. Он к этому времени уже был хорошо известен по разработ­ке первой в мире вакцины против гриппа.

В лабораторию, где работали с вирусами энцефали­та, для всех посторонних доступ был запрещен. Вхо­дя в лабораторию, люди перешагивали через высокий порог-барьер. Лаборанты работали в двух плотных ха­латах, резиновых перчатках и специальных масках. От подопытных животных их ограждало большое, согнутое дугой защитное стекло, чтобы вирус из шприца или пипетки, если произойдет какая-то ошибка, не брыз­нул на лицо или тело исследователя.

На лабораторном столе десятки здоровых и зара­женных мышей. А высокий порог сделан на тот случай, если убежит подопытная мышь. Ведь зверьки, убежав­шие из лаборатории, могут разнести заразу, укусив ко­го-нибудь.

Проведенные на Дальнем Востоке наблюдения пока­зали, что люди, переболевшие энцефалитом, приобрета­ли длительную невосприимчивость к этой болезни и по­вторно не заражались. Тогда А. Смородинцев поста­вил перед своим коллективом задачу научиться искус­ственно создавать такую же невосприимчивость, найти вакцину, предохраняющую от заболевания. Как ее гото­вить, не знал никто.

Ученый решил, что в лаборатории необходимо нако­пить достаточное количество вируса, а затем ослабить его или инактивировать. Возможно, полученный препа­рат сохранит способность вызывать образование анти­тел, как это делали вирусы энцефалита в природных условиях.

Любая вакцина — своего рода концентрат вирусов, ослабленных или инактивированных. Обычно это те же самые вирусы, что вызывают болезнь. Ученые подвер­гают их специальной обработке, в ходе которой губи­тельные свойства вирусов ликвидируются.

Введение вакцины стимулирует мобилизацию защит­ных сил организма: образуются антитела, способные нейтрализовать «дикий» уличный вирус. Они появляют­ся в крови вскоре после вакцинации и уже через 2—4 недели достигают весьма высоких концентраций. Именно они и обезвреживают вирус, если тот проникает в организм.

Начались бесконечные опыты. Ученые работали бук­вально в три смены, многие даже ночевали в лаборато­рии. Время торопило. Смородинцев вместе с Каган и Левкович искали пути создания вакцины. Для этого за­ражали мышей, а затем использовали их мозг для пере­сева вируса от одного животного к другому. Много та­ких пассажей вируса провели ученые.

Испытывая безвредность вакцины на здоровых мы­шах, в конце концов поняли, что живой вирус не ослаб­ляется даже многократным проведением через живот­ных. Он оставался таким же болезнетворным, каким был вначале. Именно в это время погибла Каган.

Когда оказалось, что живой вирус непригоден для прививок, было решено обезвредить возбудитель, но так, чтобы сохранить у него способность вызывать у челове­ка невосприимчивость к энцефалиту.

Смородинцев и Левкович накапливали вирус в мозгу мышей, заражая тысячи животных. Затем их усыпляли, вынимали мозг, измельчали его и растирали в ступках со стеклянными бусами. Это позволяло получить тонкую гомогенную массу, которую растворяли в специальном солевом растворе. Жидкость очищали от обломков моз­говых клеток на центрифугах с большой скоростью вра­щения. В результате получали прозрачный материал, ко­торый содержал значительные концентрации вируса. За­тем этот раствор оставалось только инактивировать с помощью формалина.

Когда вакцина была готова, встал вопрос, где и как ее испытывать. Первые опыты провели на мелких лабо­раторных животных, а затем и на обезьянах. Экспери­менты показали, что вакцина не причиняет вреда, сти­мулирует образование антител и защищает обезьян от последующего заражения их живым вирусом клещевого энцефалита.

Уже весной 1938 года Смородинцев и Левкович приготовили первые ампулы с препаратом, который они считали пригодным для людей. Нужно было доказать, что вакцина не причинит вреда прививаемым. Ведь она содержала большие количества энцефалитного вируса, правда, инактивированного формалином.

Ученые даже не задумывались, кто первым получит инъекции вакцины, чтобы доказать ее безвредность. Это подразумевалось само собой. Создатели вакцины и сотрудники лаборатории ввели ее себе и после тщатель­ного врачебного наблюдения убедились, что на протяже­нии нескольких месяцев после вакцинации никаких по­бочных явлений не возникает.

Когда безвредность вакцины выяснилась, нужно бы­ло наверняка убедиться в ее защитной эффективности. Обнаружив, что после прививки в крови образовались антитела к вирусу энцефалита, исследователи пошли на огромный риск и заразили себя диким таежным виру­сом. Они ввели себе в кровь очень большие количества вируса, гораздо большие, чем попадает в организм чело­века при укусе клещей. Вера в успех оказалась оправ­данной: вакцина защитила ученых, они не заболели.

После дальнейших испытаний вакцину начали произ­водить в достаточно больших количествах, чтобы мож­но было привить всех, кто нуждался в защите от энце­фалита в связи с выездами на работу в тайгу. Уже к вес­не удалось привить более 20 тысяч человек, уезжавших на Дальний Восток. Мероприятия дали ощутимый эф­фект. К осени удалось выяснить, что почти все привитые оказались защищенными. Они успешно работали в тайге, хотя неоднократно подвергались укусам клещей. Болезнь у большинства из них не возникала.

Оценка эффективности вакцины против клещевого энцефалита, проведенная через год, показала, что число заболеваний снизилось в 2,5—4 раза. Это было хорошо для начала, но недостаточно, потому что некоторый про­цент привитых все же заболевал.

Обследуя сыворотки крови, полученные от многих тысяч привитых в том году людей, и анализируя данные о заболеваемости энцефалитом в Сибири, ученые при­шли к выводу, что первые прививки защищают людей всего на один год. Только в течение этого короткого вре­мени в крови сохранялись достаточные количества ан­тител.

Вакцину против энцефалита приготовили из убитых вирусов. На введение такого убитого вируса, который не мог размножаться в организме, ответ был более слабым, образовывалось гораздо меньшее количество антител. Этого количества хватало на год. Затем антитела разру­шались, и человек опять становился восприимчивым. Он рисковал снова заразиться и заболеть.

Ученые установили, что защита значительно усили­вается, если вакцину ввести не один раз, а три-четыре. Такой цикл прививок следовало повторять каждые два года. Естественно, что это было не совсем удобно, одна­ко позволяло всех, кто начинал работать в условиях не­обжитой сибирской тайги (охотников, лесорубов, участ­ников геологических и других экспедиций и в первую очередь военных), надежно защитить от клещевого энце­фалита.

Можно представить себе масштабы этой огромной профилактической работы, которая призвана была охра­нять здоровье миллионов людей на огромнейшей терри­тории Сибири и Дальнего Востока.

В 1941 году было объявлено об утверждении Госу­дарственных премий трех степеней за выдающиеся на­учные разработки, сделанные в нашей стране. Совет­ское правительство высоко оценило самоотверженную работу исследователей, боровшихся в тайге с клещевым энцефалитом, изучивших природу этой болезни и создав­ших первую в мире эффективную вакцину. В 1941 году труд Е. Павловского, А. Смородинцева, Е. Левкович, П. Петрищевой, М. Чумакова, В. Соловьева и А. Шубладзе был отмечен Государственной премией первой сте­пени.

— Означало ли это, что с энцефалитом было по­кончено?

— Нет, завершился только начальный этап работы. Ученые смогли лишь сдвинуть краеугольный камень и ответить на два первых вопроса: чем вызывается и как распространяется энцефалит.

— Но раз вакцина была создана, оставалось только привить ею всех нуждающихся, не так ли?

— Такой подход слишком упрощен. Ведь вакцина-то была инактивированная, и создаваемый ею иммуни­тет оказывался не только кратковременным, но и недо­статочно прочным.

В послевоенный период многие экспедиции, послан­ные в различные зоны Советского Союза, установили, что клещевой энцефалит встречается не только в сибир­ской тайге, но поражает людей буквально на всех лес­ных территориях страны. Болезнь встречалась и на Урале, и в Карелии, и в южных районах.

Эти исследования вирусологов и эпидемиологов, ко­торыми руководили Чумаков и Смородинцев, выяснили природу неизвестных ранее заболеваний, получивших название «омская геморрагическая лихорадка», «двухволновый менингоэнцефалит» и т. д.

Вирус клещевого энцефалита везде собирал свою жатву: от берегов Тихого океана до Белого моря и Бело­руссии. Более того, исследования советских ученых на­доумили заняться такими же работами и вирусологов других стран. Не прошло и несколько лет, как очаги клещевого энцефалита выявили сначала в Чехослова­кии, а затем в Венгрии и Румынии, в Финляндии и Поль­ше. Очаги клещевого энцефалита, связанные с весьма родственными вирусами, были обнаружены и в различ­ных государствах Азии и Америки.

Правда, в Сибири энцефалит имеет более тяжелое клиническое течение и губит 20—30 процентов заболевших, в то время как в европейских районах страны бо­лезнь протекает легче и смертность при ней в 10 раз ниже.




На сохранение очагов клещевого энцефалита значи­тельное влияние оказывает хозяйственная деятельность человека. Нередко она вообще приводит к их ликвидации или сокращению в результате вырубки лесов и последу­ющей распашки земли.

С другой стороны, очаги энцефалита часто расши­ряются, если люди интенсивно осваивают леса, заменя­ют хвойные породы деревьев лиственными. Человек всегда приводит за собой в лесные массивы домашних животных, которые становятся объектами нападения клещей, а затем передают вирус людям, употребляющим их молоко.

В последние годы специалисты подсчитали, что в на­ше время на территории Советского Союза постоянной опасности заражения клещевым энцефалитом подверга­ются около 20 миллионов человек. И в тех местах, где лесные массивы насыщены большим количеством зара­женных клещей, может ежегодно инфицироваться до 25—40 процентов жителей. Правда, заболевают не все, однако эти цифры значительны.

Изучая повадки насекомых, ученые установили, что, нападая на человека, клещ всегда ползет по его одежде только снизу вверх. Поэтому, чтобы защититься от кле­ща и не дать ему попасть на кожу, брюки нужно хоро­шо заправлять в сапоги, а рубашку — под ремень брюк. Если при этом еще плотно застегнуть манжеты рубашки, клещ практически не сможет попасть на тело человека. Выпускаемые нашей промышленностью раз­личные жидкости или мази, отпугивающие насекомых, надежно охраняют человека от клещей.

Во многих районах страны, где зараженность лесов клещами весьма высока, государство проводит в послед­ние годы активное их истребление с помощью различ­ных инсектицидов. Для этого самолеты и вертолеты опрыскивают или опыляют смертельными для насеко­мых ядами лесные массивы вокруг поселков, лесопро­мышленных объектов, домов отдыха и санаториев. Опы­ление лесов проводят осенью, а затем весной, когда яд легче достигает находящихся на деревьях клещей. Еже­годное опыление такими инсектицидами резко умень­шает число клещей и в значительной мере снижает риск заражения людей энцефалитом.

Некоторые ретивые противники вакцины предлагали бороться с клещевым энцефалитом, уничтожая живот­ных — носителей вируса. Но это нереально. Сейчас из­вестно, что на территории Советского Союза постоянно инфицировано вирусом клещевого энцефалита более 100 видов млекопитающих и птиц. Их общее число со­ставляет многие сотни миллионов особей, а это значит, что с ними сделать ничего нельзя. Они поддерживают в природе постоянные очаги инфекции, а одновременно и экологическое равновесие, нарушать которое всегда опасно.

В настоящее время защититься от этой болезни мож­но, и единственный надежный путь — активная вакци­нация всех людей, которым предстоит работать или жить в лесах, где гнездится инфекция.

Все эти годы вирусологи активно работали над улуч­шением качества вакцины, учитывая, что старый препа­рат, производимый на мозговой ткани белых мышей, вызывал часто развитие местных воспалительных реак­ций, а в отдельных, правда очень редких, случаях давал общие осложнения.

В 1964 году для выращивания вирусов клещевого энцефалита исследователи использовали вместо мозга мышей однослойные культуры ткани. Этот метод ока­зался настолько удачным, что с 1966 года всю произво­димую в СССР инактивированную вакцину против кле­щевого энцефалита приготовляли только на культуре ткани. В результате все побочные эффекты полностью исчезли, поскольку в вакцине больше не было загряз­нявшего ее ранее белка мозговой ткани мышей.

Любопытны работы статистиков, которые интересу­ются всем на свете, в том числе и клещевым энцефали­том. Недавно они подсчитали, что из всех людей, кото­рые в последние годы заражались клещевым энцефа­литом, 90 процентов было покусано клещами и только 10 процентов заразилось в результате использования зараженного молока.

Если клещи кусают в основном взрослых людей, по­скольку именно они работают в лесных районах, то сре­ди заразившихся от молока больше половины дети. Ос­новная масса заражений энцефалитом через молоко приходилась на Предуралье и Средний Урал. Это Ки­ровская, Пермская, Свердловская области и Удмуртская АССР. Разгадка была простая: здесь население содер­жит много коз, и здесь же в больших количествах оби­тают клещи — носители вирусов клещевого энцефалита.

Если в прежние годы клещи заражали в основном только людей, которые работали в таежных условиях, то теперь 80 процентов пострадавших — это туристы или отдыхающие. И тут дело объясняется просто: тех, кто работает в лесах, обязательно прививают вакци­ной, и она создает надежную защиту. А люди, которые едут в лес за грибами, отдыхать или путешествовать, к врачам за прививками не обращаются и поэтому забо­левают после нападения зараженных клещей.

Сегодня внимание всей страны приковано к небыва­лому по размаху строительству Байкало-Амурской ма­гистрали. Эта железнодорожная линия открывает до­ступ к богатствам Восточной Сибири. Ведь там находят­ся залежи угля, железных, медных, никелевых руд. Там под землей скрыты запасы нефти и газа.

Строительство этой дороги протяженностью более трех тысяч километров проводится в очень трудных гео­графических условиях. Она пересекает десятки рек, пре­одолевает горные хребты и непроходимую тайгу. Строи­телям приходится форсировать болота и топи, сносить холмы и горы, проходить многокилометровые тоннели.

Перед началом строительства провели очень тща­тельную биологическую разведку всей этой местности. И обнаружили, что очень многие участки магистрали должны пересечь тайгу, где находятся массивные очаги клещевого энцефалита. Немедленно организовали про­изводство значительного количества вакцины, чтобы привить строительных рабочих, инженерный персонал и всех лиц, которые будут жить на трассе.

Используемая сейчас инактивированная вакцина го­товится в больших количествах на культурах ткани в Московском институте полиомиелита и вирусных энце­фалитов и в Томском институте сывороток и вакцин. Всем людям прививки делаются многократно. Вначале три укола с интервалом в две недели. Затем все про­шедшие курс прививок должны ежегодно в течение че­тырех лет подвергаться однократной ревакцинации, чтобы приобрести надежную защиту.

В последние годы московские ученые значительно улучшили качество вакцины, подвергнув ее дополни­тельной очистке на специально разработанных фильт­рах из крупнопористого стекла. Этот способ позволил убрать из вакцин все загрязняющие белки, дававшие иногда нежелательные местные реакции, а также зна­чительно повысить защитную активность препарата.

Наблюдения за многими тысячами привитых показа­ли, что заболеваемость в результате вакцинации сни­жается не менее чем в четыре раза. Кроме того, у тех, кто все же заболевает, болезнь проходит намного легче, а смертность вообще прекратилась.

Самоотверженный труд советских ученых и широкое применение убитых вакцин позволили одержать победу над энцефалитом, этим таежным убийцей.




Глава VII: Убийца детей


— Почему убийца?

— Потому что эта болезнь раньше убивала детей, и имя ее корь.

— Здесь, несомненно, какая-то путаница, корь — это легкая детская болезнь, от нее никто не умирает,

— Вы говорите так лишь но незнанию. В нашей стране благодаря заслугам врачей и вирусологов дети от кори не умирают. В мире же картина совсем иная: вирус кори по-прежнему убивает людей.

Еще совсем недавно, перед Великой Отечественной войной, в нашей стране, так же как и во всех европей­ских странах и в США, корью обязательно заболевал каждый. Одни раньше, другие позже, но корь поражала всех. Так продолжалось, собственно, до середины 60-х го­дов, когда после создания вакцин против кори ситуа­ция начала быстро меняться. А до введения прививок в нашей стране корью ежегодно болело 1,5—2 миллиона детей.

Всего 15 лет назад корь ежегодно давала от 20 до 30 процентов всех заразных заболеваний в нашей стра­не, уступая только гриппу и острым респираторным за­болеваниям. Даже если рассматривать только экономи­ческую сторону проблемы, ежегодно миллионы родите­лей на две-три недели выключались из производствен­ного труда для ухода за больным ребенком. Болезнь часто сопровождалась разнообразными осложнениями, которые так типичны для кори.

Корь была очень опасной болезнью: от нее умирал каждый третий, каждый пятый заболевший ребенок. Переболеть корью считалось неизбежным для всех де­тей, и это породило в умах суеверных людей немало предрассудков. Так, в некоторых странах Азии и Афри­ки корь считают не злом, а «даром богов». Каков этот «дар», становится понятным, если взглянуть на цифры. Даже сейчас, уже в наши дни, эта болезнь собирает самую обильную жатву, убивая малышей в слаборазви­тых странах Африки, Азии и Южной Америки. Там еже­годно от кори умирает около двух миллионов детей — так говорит статистика ВОЗ после сбора данных о рас­пространении этой болезни в 1977 году.

Из каждых 10—20 заболевших корью детей один погиб. Такая высокая смертность связана главным об­разом с хроническим недоеданием и неполноценным питанием детей в этих странах, что ведет к понижению общей сопротивляемости организма любым инфекциям и кори в особенности.

Вирус кори попадает в организм через дыхательные пути и слизистую оболочку глаз. Проникает в местные лимфатические узлы и начинает в них размножаться. Уже на третий день после заражения большие количе­ства вируса начинают непрерывно поступать в кровь. Человек еще здоров, а в крови у него миллионы вирусов.




Изучая эту фазу болезни, вирусологи установили очень интересный факт: вирусы кори находятся не в сыворотке крови, а прочно связаны с лейкоцитами. Если такие лейкоциты извлечь из крови, хорошенько отмыть и в виде взвеси ввести восприимчивому человеку, он обязательно заболеет.

Получается парадоксальная ситуация: лейкоцит, призванный защищать организм от микробов, клетка, вырабатывающая интерферон для борьбы с вирусами, стала чем-то вроде лошади для наездника — вируса ко­рн, который, «оседлав» лейкоциты, распространяется те­перь по всему организму. Более того, вирус даже раз­множается внутри лейкоцитов.

Кровь разносит вирус кори буквально во все органы. Он сразу же внедряется в клетки лимфатических узлов, лимфатических и кровеносных сосудов и начинает в них размножаться. Защитные силы организма не могут вос­препятствовать распространению вирусов кори, как они делают это в отношении большинства других вирусов. Вирус кори внутри лейкоцита, как внутри танка, пре­одолевает все преграды. Особенно поражаются легкие, пищеварительный тракт и мозг.

Обширные воспалительные изменения в легких пере­ходили в тяжелые пневмонии. Раньше они были основ­ной причиной смертности от кори в нашей стране, а те­перь вызывают гибель детей в странах Африки и Азии.

Попадание вируса в мозг приводит к воспалению мозговой ткани: развивается энцефалит. В прошлом он возникал у многих больных, и это сопровождалось раз­витием самого неприятного осложнения кори — умствен­ной отсталости.

Обследование больных корью детей уже в наше вре­мя с помощью специальных приборов — электроэнце­фалографов, которые позволяют судить о функциональ­ной активности головного мозга, показывает, что почти у половины заболевших наступает выраженное измене­ние функций мозга.

Иногда вирус кори надолго задерживается в цент­ральной нервной системе переболевших детей. Он как бы исчезает, маскируется там на долгие годы. И только через 3—7 лет снова активируется и неожиданно вызы­вает смертельное обострение — панэнцефалит. У ребен­ка, а чаще уже у подростка, вдруг нарушается коорди­нация движений, потом становится трудно читать, он постепенно глупеет, впадает в детство и через несколько месяцев погибает. К счастью, это случается крайне редко.

Одним из очень опасных осложнений при кори было и воспаление среднего уха, после которого ребенок оста­вался частично или полностью глухим. Иногда начина­лось воспаление мышцы сердца — миокардит. Корь вы­зывала изъязвление роговой оболочки глаз, в результате чего ребенок терял зрение, становился слепым.

Все это происходило в нашей стране относительно недавно, каких-нибудь 35—40 лет назад, а в слабораз­витых странах даже сейчас ежегодно сотни тысяч детей хотя и избегают смерти, но, переболев корью, остаются на всю жизнь калеками. Трудно даже представить себе число таких детей, ибо статистические данные о рожда­емости и смертности невозможно получить в странах, которые испытывают почти непреодолимые тяготы, свя­занные с бедностью, голодом, болезнями, безработицей и ростом населения.

Вирус кори — самый летучий и самый заразитель­ный из всех известных на земле. Достаточно еще не бо­левшему ребенку или взрослому попасть в одно поме­щение с зараженным, как он обязательно заболеет.

Корь моментально распространялась по всем поме­щениям, где находился заразный больной. Она настоль­ко легко вырывалась из окон и дверей, что неоднократ­но описывались случаи заражения детей, находившихся на другом этаже здания. Вирус кори буквально вылетал через форточку комнаты, где играл или жил заражен­ный ребенок, и током воздуха вовлекался в другие поме­щения, заражая там всех еще не болевших, восприим­чивых к кори детей и взрослых.

Почти до середины нашего века для лечения кори не было никаких медицинских средств или специфических лекарств. Только после изобретения пенициллина и дру­гих антибиотиков врачи получили средства борьбы со многими осложнениями кори. Наконец-то врач перестал быть созерцателем болезни, бессильным хотя бы как-то на нее воздействовать.

Уже после войны был получен лечебный гамма-гло­булин, который врачи стали применять и для пред­упреждения и для лечения кори. Теперь уже врач мог смягчить тяжесть заболевания и в некоторой степени уменьшить распространение инфекции у ребенка с на­чавшимся заболеванием, после появления сыпи.

Гамма-глобулин готовят из крови донора путем спе­циальной очистки и концентрации. В результате полу­чают жидкость с высоким содержанием различных анти­тел, в том числе и антител против кори.

Если здоровым детям гамма-глобулин вводят в пер­вые дни после их контакта с коревым больным, он пред­упреждает развитие заболевания или в значительной мере ослабляет его. Однако срок профилактического действия гамма-глобулина невелик: всего лишь три-пять недель. Поэтому если его использовать для защиты от возможного заражения, то при каждой новой угрозе заболевания потребуется повторное введение гамма-гло­булина, что практически невозможно, ведь производство препарата ограничено, так как зависит от количества крови доноров.

После изобретения антибиотиков и лечебного гамма-глобулина смертность от кори удалось резко снизить, однако число ежегодно болевших детей оставалось по-прежнему огромным. Осенью во всех странах начинался подъем заболеваемости, а раз в три года возникали об­ширнейшие эпидемии.

К счастью, вирус кори един на всем земном шаре. Это удалось подтвердить вирусологам в разных странах. Они выделяли вирусы от больных, затем пересылали их друг другу и сравнивали в своих лабораториях. Исполь­зуя самые совершенные методы исследований, они уста­новили, что и «американские», и «русские», и любые другие вирусы кори имеют совершенно одинаковые бел­ки и нуклеиновые кислоты. «Вирусы абсолютно иден­тичны в антигенном отношении», — записали в конце концов ученые. Это значило, что в любой точке Земли, в любой стране Европы вирус кори вызывает те же са­мые заболевания, что и в Африке, Азии, Америке.

Такое открытие было особенно важным для ученых, которые поставили своей задачей создать вакцину про­тив кори. Можно было работать буквально с любым вирусом, и, если удастся сделать вакцинный препарат, его можно применять в любой стране, на любом конти­ненте Земли.

Задача казалась особенно заманчивой, потому что, как установили врачи, переболев корью, люди получают прочный иммунитет на всю жизнь. Второй раз корью никто и никогда не болел. Правда, встречались отдель­ные сообщения, в которых описывались случаи повтор­ной кори, однако все эти данные были весьма сомни­тельными. Да и при обследовании крови серологически­ми методами, то есть при выявлении антител, всегда удавалось установить, что такая повторная корь на са­мом деле не была корью. Болезнь была связана с виру­сом краснухи, герпеса или вызвана какой-либо иной причиной.

— Раз вирус кори только один, то сделать вакцину можно было относительно быстро, не так ли?

— Так казалось только с первого взгляда. Сначала вирусы не хотели расти в лабораториях, а затем не хо­тели ослабляться.

— Но почему бы не сделать убитую вакцину, ведь это намного проще?

— Такую вакцину сделали в США, но «обожглись» с нею. Привитые дети, заразившись корью, болели очень тяжело и даже умирали. После этого по рекомен­дации комитета экспертов ВОЗ убитые вакцины против кори были во всем мире запрещены.

Получить безвредную и эффективную живую вакци­ну можно было, лишь ослабив выделенный от больных вирус кори до такой степени, чтобы он потерял способ­ность вызывать у привитых детей опасные симптомы бо­лезни.

Такая работа началась в СССР в конце 50-х годов, когда была создана вакцина против полиомиелита. Кол­лектив ленинградских ученых в Институте эпидемиоло­гии и микробиологии имени Л. Пастера, руководимый Смородинцевым, решил использовать для получения вакцинного коревого вируса культуры ткани. Это был коллектив больших энтузиастов, посвятивших свою жизнь борьбе с вирусами. Л. Бойчук, Е. Шикина, Л. Та­рос, В. Мешалова, Т. Перадзе, Т. Трегубова — вот те люди, которые взялись за труднейшее дело — создание живой вакцины.




Тогда вирусологи не знали, что будет много надежд и разочарований, что придется выдержать нелегкую борьбу с соперниками и доказывать надежность и без­упречность живой коревой вакцины. Ученые беззаветно любили свое дело, и преданность ему помогла преодо­леть все преграды. Но так было потом...

Вначале от больных детей выделили много разных штаммов вируса кори, и все они прошли длительный путь приучения к тем или иным культурам ткани. В ре­зультате получили ослабленные вирусы, которые вызы­вали интенсивное образование антител при введении лабораторным животным, и в частности обезьянам.

Казалось бы, после апробации на животных вакцина уже готова к применению на людях. Но именно на этом этапе исследований для авторов вакцины наступала и наибольшая ответственность. Они должны были так про­вести опыты, чтобы надежно проверить и гарантировать безопасность вакцины для людей, вернее, для очень ма­леньких детей в возрасте около года, которые еще не болели корью.

Именно этот возраст наиболее опасен. К концу пер­вого года жизни у ребенка исчезают из крови материн­ские антитела, которые защищают его от кори в течение первых месяцев жизни. Вот тут-то при контакте с коре­вым больным ребенок и заражается, и поэтому в про­шлые годы большая часть детей болела именно в воз­расте одного-трех лет.

В первую очередь авторы ввели вакцину себе и всем добровольцам из числа лабораторного персонала и дру­гих сотрудников института. Однако опыты, проведенные на взрослых, были еще малоубедительными, поскольку все взрослые имеют иммунитет к кори и очень редко страдают от этой инфекции. Все привитые никак не от­реагировали на прививку, а уровень антител в их крови значительно возрос, что говорило о хорошей иммунизи­рующей способности вакцины, но не более. Если бы вак­цина и была вредной для детского организма, этого на взрослых выявить попросту нельзя.

И вот авторы вакцины решились применить ее на своих детях, введя им для защиты от возможных побоч­ных явлений противокоревой гамма-глобулин, содержа­щий большое количество антител. Первым привел двух своих внучек А. Смородинцев. То же сделали В. Меша­лова, Т. Трегубова и Л. Тарос. Прививки проводил Т. Перадзе, аспирант лаборатории. Он очень волновал­ся: а вдруг дети дадут сильные реакции? Но тревоги оказались напрасными, прививки прошли удачно, у де­тей выработались антитела, и побочных реакций, кроме небольшого подъема температуры, не наблюдалось.

После этого ученые начали ограниченные испытания вакцины в нескольких детских учреждениях Ленинграда. Привитые дети чувствовали себя отлично и лишь из­редка отвечали на прививку развитием небольших лихо­радочных реакций и появлением сыпи. Тогда с разре­шения врачей-педиатров, контролировавших и наблю­давших за проведением каждой прививки, авторы вакцины рискнули убрать гамма-глобулин и ввели не­скольким детям чистую коревую вакцину.

Вот тут-то неожиданно для всех ответные реакции отметили у половины привитых детей, и выразились они в довольно интенсивном повышении температуры и раз­витии сыпи на коже. Сыпь была весьма похожа на ту, которая возникает у коревого больного. Наблюдавшие за испытаниями детские врачи потребовали немедленно прекратить иммунизацию. Они высказали мнение и на­стаивали на нем, что прививка вызывает типичную корь, правда, в сильно облегченной форме.

В первый момент пришло недоумение. Л. Бойчук и Е. Шикина, проводившие прививки, были уверены, что корь не могла развиться у привитых детей. Вирус был сильно ослаблен, он потерял заразительность.

Именно в этом заключалась разгадка. Ведь главный признак естественной коревой инфекции — ее высочай­шая заразительность. Ни один ребенок, не болевший корью, но находящийся в одной комнате с коревым боль­ным, не имеет шансов остаться здоровым.

В детских учреждениях, где прививали коревую вак­цину, было много не болевших ранее здоровых детей, восприимчивых к кори и постоянно находившихся все эти дни в общей комнате с привитыми. У таких детей, оставшихся непривитыми, никаких симптомов кори не появлялось, а ведь они все должны бы были заболеть. Значит, это была не коревая инфекция, а сильные реак­ции на вакцинный вирус, решили исследователи. Тем более что самочувствие привитых детей все время оста­валось хорошим, несмотря на температуру и легкую сыпь. Такого при кори никогда не наблюдалось.

К счастью, эти дни тревог, благополучно окончившие­ся для всех восемнадцати привитых детей, уже стали историей. С марта 1959 года вакцинация проводилась регулярно под защитой гамма-глобулина. Однако это де­лало прививки не совсем удобными и значительно удо­рожало стоимость вакцины. В 1960 году в Ленинграде было привито 10 тысяч детей, наступление на корь на­чалось.

Прошло три года, в течение которых дети Ленингра­да, а также Украины, Киргизии, Молдавии и Азербай­джана получали вакцину под защитой гамма-глобулина. К октябрю 1963 года было привито 400 тысяч детей. За­болеваемость корью в Ленинграде снизилась более чем в десять раз. Скептики отказывались этому верить, од­нако цифры говорили сами за себя.

В то же время на улице Мира, где располагается Институт имени Пастера, шла жесточайшая борьба с коревыми вирусами. Ученые старались дополнительными воздействиями на этих мельчайших врагов ослабить их болезнетворные свойства.

Долго подбирали пригодные для этих целей культу­ры клеток, полученные из тканей различных животных и человека. Сотни раз пересевали вакцинный вирус из одних флаконов в другие, выращивали его при разных температурах.

С самого начала работ по приготовлению коревой вакцины ученые столкнулись с большими трудностями по выбору живой ткани. Вирус кори мог размножаться не в любых, а только в определенных видах клеток жи­вой ткани, причем чувствительность этих клеток к виру­су была различной.

Ученые опробовали ткани почек обезьян, различные ткани, полученные из эмбрионов курицы, мыши и мор­ской свинки. В одних тканях вирусы кори размножались лучше, в других — хуже.

Исследователям нужно было не только дополнитель­но ослабить вакцинный вирус, но и подобрать ткань, при­годную для массового производства вакцины. Ученые должны были учитывать «технологичность» живых кле­ток, то есть их приемлемость для биологических фаб­рик, где основным показателем считают количество ви­руса, которое удастся накопить в питательной среде, омывающей культуру ткани. Ведь чтобы выпускать боль­шие количества вакцины, необходимо собирать и боль­шие «урожаи» вируса.

В конце концов аспирант лаборатории Л. Тарос вместе со своим руководителем Л. Бойчук после многих опытов подобрали культуру ткани, которую они получа­ли из почек новорожденных морских свинок. Именно в этой среде вирус кори хорошо размножался, а после многих пересевов потерял болезнетворные качества для человека, сохранив всю свою первоначальную структуру.

Наступил день, когда исследователи провели первые испытания этой новой вакцины на детях. Она вызвала образование стойкого иммунитета. Главная цель нако­нец достигнута. Вакцина перестала вызывать выражен­ные реакции у привитых и лишь у некоторых детей да­вала слабый и кратковременный подъем температуры. Очень редко через 6—14 дней после прививки появля­лась легкая сыпь. Общее самочувствие обычно не нару­шалось, ребенок чувствовал себя хорошо, и весь период после вакцинации проходил без каких-либо осложнений. Самым главным было то, что ни разу привитый ребенок не становился источником заражения корью других ма­лышей. Так была создана вакцина «Ленинград-16», где цифра 16 означала число пересевов вируса кори через клетки почек морской свинки.

Вакцина «Ленинград-16» была и очень выгодной с экономических позиций: се можно было вводить без гамма-глобулина. Первые прививки провели в Ленин­граде и в ряде областей СССР еще в 1963 году. К 1965 году, когда привили уже более двух миллионов детей, установили и очень высокую защитную эффек­тивность вакцины: дети болели в 20 и более раз реже, чем дети непривитые.

Вакцина не вызывала никаких побочных реакций и была признана детскими врачами, которые повсеместно участвовали в вакцинации, совершенно безвредной. В результате число прививаемых в различных респуб­ликах страны увеличилось до 4,5 миллиона человек.

Наблюдения показали, что в каждом городе или об­ласти нужно стараться привить всех или почти всех де­тей — от этого зависела эффективность вакцинации. Если прививки организованы были плохо и охватывали менее половины детей, заболеваемость корью почти не сокращалась. Оставалось еще много детей, которые мог­ли болеть, так как у них не было иммунитета. Если вак­цинировали три четверти детского населения, заболевае­мость падала не более чем в четыре раза.

Совсем иная картина наблюдалась во многих круп­ных городах пашей страны, где против кори удалось вакцинировать более 95 процентов детей в возрасте до 14 лет. Заболеваемость упала в 35—50 раз. Так про­изошло в Ленинграде, где корь стала вообще достаточ­но редким событием для врачей.

— Каким же путем пошла борьба с корью дальше?

— Началась она с выбора вакцины, подкрепленно­го затем организацией массового ее производства: ведь ежегодно нужно было прививать несколько миллионов детей.

— Что значит «с выбора вакцины»?

— В то время в нашей стране существовало уже несколько препаратов.

Несколько позже ленинградцев в Советском Союзе начали работать над созданием своих вакцин против кори еще несколько групп исследователей. В Ленингра­де, в Институте экспериментальной медицины, группа микробиологов под руководством профессора В. Иоффе пыталась ослаблять выделенные от больных коревые вирусы на куриных эмбрионах. Однако сделать это так и не удалось.

В Москве сотрудники академика В. Соловьева в те­чение нескольких лет вели испытания своей коревой вак­цины. Она не вызывала побочных реакций, но, к сожа­лению, и не защищала детей от кори. Эти исследования также были прекращены.

К 1966 году на арене борьбы против кори, кроме ленинградской вакцины, остались еще два препарата. В Институте вирусологии имени Ивановского сотрудни­ками академика В. Жданова была создана вакцина «СССР-58». Вакцина ЭШЧ производилась в Институте полиомиелита и была получена сотрудниками академика М. Чумакова. Оба препарата прошли широкие испыта­ния и достаточно хорошо зарекомендовали себя.




Перед Министерством здравоохранения встала ди­лемма: какую же из вакцин признать лучшей и рекомендовать для массового применения. Ведь только массовое применение вакцины могло коренным образом повлиять на распространение коревой инфекции среди населения нашей страны. К этому времени уже все ученые под­твердили ленинградские данные, что эффект примене­ния коревой вакцины целиком зависит от интенсивности охвата прививками восприимчивого детского населения. Всех прививают — корь исчезает, прививают через одно­го, через двух — корь остается.

Следовало принять единственно правильное решение, и его должна была сделать абсолютно беспристрастная организация. В нашей стране существует специальный

институт, который занимается испытанием качества лю­бых биологических препаратов, рекомендуемых учеными для использования. Это Государственный институт стан­дартизации и контроля биологических препаратов имени Тарасевича в Москве. Он выполняет функции главного контролера. Он разрешает испытания. Он дает путевку в жизнь препаратам, способным бороться с болезнью, но не оказывающим даже минимальных вредных воздей­ствий на организм человека.

Контрольный институт в 1966 году организовал и провел обширные полевые испытания всех созданных в СССР коревых вакцин. В разных городах страны детей прививали теми или иными вакцинами по заранее со­ставленной программе.

Работники здравоохранения, проводившие прививки, не имели ни малейшего представления, какой вакциной они пользуются. Кроме того, часть детей в городах, куда вакцину не завозили, была оставлена для контроля. Эпидемиологи подсчитали, сколько детей заболело там корью в течение года после начала прививок, и сравнили эти цифры с числом случаев кори среди привитых детей.

Детские врачи вели наблюдения за здоровьем каж­дого привитого ребенка и отмечали малейшие призна­ки недомогания, повышение температуры, любые жало­бы на состояние здоровья. Все это делалось для оценки безвредности испытуемых вакцинных препаратов.

Наконец настало время для подведения итогов. Когда сравнили показатели эффективности вакцин, их безвредности и способности вызывать образование анти­тел, мнение контрольных органов было единодушно: са­мым эффективным, надежным и качественным препара­том оказалась вакцина «Ленинград-16». Две другие вакцины были либо слабее, либо давали большее число побочных реакций.

С 1968 года производство остальных препаратов пре­кратили и на всей территории страны ввели обязатель­ную вакцинацию детей в возрасте от одного до 14 лет с помощью ленинградской коревой вакцины.

Тут следует отметить, что коревой вакцинный ви­рус приживлялся не у всех детей. В силу разных об­стоятельств, связанных не только с самой вакциной, но и с состоянием иммунологической системы ребенка, из каждых 100 детей, получавших вакцину, образование антител происходило у 90—95 человек, а 5—10 детей оставались фактически непривитыми, несмотря на то, что они вакцину получили. Поэтому хотя привитые дети иногда и заболевали корью, но болели они в 10—20 раз реже, чем дети непривитые.

Ленинградцы передали технологию производства вакцины в Москву, в Институт вирусных препаратов, который, используя свои огромные производственные возможности, стал выпускать большие количества пре­парата. Это позволило уже в течение двух последую­щих лет привить в Советском Союзе более 20 миллио­нов детей. Корь наконец-то стала отступать.

Прошло еще два года, и эпидемии кори в нашей стране прекратились. В 1971 году заболеваемость сни­зилась более чем в десять раз, а в ряде городов, напри­мер в Ленинграде, корь почти исчезла. Может быть, по этой причине или какой-нибудь другой, но врачи ста­ли считать корью совершенно другие заболевания, при которых развивается сыпь: краснуху, герпес, аллерги­ческие сыпи — реакции организма на пищу и лекар­ственные препараты. И только лабораторное обследова­ние таких заболевших устанавливало отсутствие у них коревой инфекции.

В тех областях страны, где была проведена интен­сивная иммунизация против кори, почти прекратилась циркуляция дикого коревого вируса и передача его от больного к здоровым детям. Статистики подсчитали, что за 15 лет применения коревая вакцина спасла только в нашей стране более 50 тысяч детских жизней. Был под­считан и экономический эффект от проводимой иммуни­зации против кори. Оказалось, что он составил около 900 миллионов рублей. Ежегодно страна экономит более 50 миллионов лишь за счет сохранения труда сотен ты­сяч матерей, которые раньше вынуждены были остав­лять на время работу и ухаживать за больными корью детьми.

Ленинградские ученые вместе со своими московски­ми коллегами пошли дальше, создали ассоциированную вакцину, которая направлена сразу против двух инфек­ций: против кори и против свинки. Введение такой вак­цины детям обеспечивает надежную защиту сразу про­тив этих двух болезней.

Уже в последние годы для массового промышленно­го производства коревой вакцины ученые стали готовить культуру ткани из эмбрионов японских пере­пелок.

В нашей стране есть несколько больших ферм, где выращивают перепелок и собирают их яйца. Перепелки отличаются от кур тем, что у них отсутствуют вирусы птичьих лейкозов, злокачественных заболеваний крови, тогда как у кур эта инфекция существует почти регу­лярно. Именно это и заставило вести производство коре­вой вакцины на культуре ткани эмбрионов перепелок. Такая ткань гарантировала, что в вакцину не попадут посторонние и, может быть, злокачественные для чело­века вирусы.

Ежегодно в нашей стране выпускается более 15 мил­лионов доз коревой вакцины, с помощью которой вакци­нируют всех детей, достигших годовалого возраста. Кроме того, советская коревая вакцина экспортируется во многие зарубежные страны, в том числе во все со­циалистические.

В Болгарии, Венгрии и ГДР, где населения значи­тельно меньше, чем в СССР, удалось вакцинировать буквально всех детей. Исключение составили только дети с медицинскими противопоказаниями против такой прививки. Массовая вакцинация привела практически к полному искоренению кори. Заболеваемость корью пре­кратилась. Врачи выявляют лишь отдельные, изолиро­ванные случаи кори, чаще всего связанные с заносом ин­фекции из другой страны. Когда в нашей стране с ее огромным по численности детским населением будет проведена такая же интенсивная вакцинация, она, не­сомненно, обеспечит такую же надежную защиту от кори.

С 1977 года в рамках ВОЗ в развивающихся странах Африки, Азии и Америки началась борьба с корью. Пос­ле ликвидации оспы эта международная организация смогла выделить значительные средства, чтобы организо­вать производство десятков миллионов доз вакцины, не­обходимых ежегодно для проведения этой кампании.

Активнейшее участие в этом благородном деле при­нимает и наша страна. Если все будет развиваться так же успешно, как и борьба с оспой, можно с уверен­ностью сказать, что с корью человечество сумеет рас­правиться в ближайшие десять-пятнадцать лет.




Над книгой работали


АЛЕКСАНДР АНАТОЛЬЕВИЧ СМОРОДИНЦЕВ

Профессор Александр Анатольевич Смородинцев известен у нас в стране и за рубежом как вирусолог. Более 130 его научных работ посвящены различным проблемам вирусным инфекций, их профилактике и диагностике, созданию противовирусного иммунитета. Он руководит лабораторией в Ленинградском научно-исследовательском  институте эпидемиологии и   микробиологии логии имени Пастера.

Приход А. Смородинцева в вирусологию не был случайным. Еще в детстве он часто допоздна засиживался в кабинете своего отца, Анатолия Александровича Смородинцева, одного из основоположников советской вирусологии. Постоянные разговоры дома о микробах и вирусах о поисках возбудителей заразных болезней привели к тому, что вопроса о выборе профессии для него не существовало. Он окончил медицинский институт и стал вирусологом. Теперь уже многие его ученики самостоятельно идут по трудному пути борьбы с вирусными инфекциями. Многие стали кандидатами и докторами наук.

«Беседы о вирусах» — первая научно-лопулярная книга А. Смородинцева. Занимательно и доступно рассказывает она о наиболее значительных успехах вирусологов нашего столетия, о том, как были одержаны победы над некоторыми наиболее опасными вирусными болезнями. Первое издание книги вышло в 1979 году.




Смородинцев А.А. Беседы о вирусах 2-е изд., Эврика.

Художник: А. Колли

Редактор: Л. Антонюк

Худ.ред.: В. Неволин

Тех.ред.: Г. Варыханова

Корректор: Л. Четыркина

Москва, Молодая гвардия, 1982.

Оцифровка: RedElf, 2009.